急性缺血性脑血管疾病的治疗与预防进ppt课件

0,急性缺血性卒中的并发症,1,(一)脑内脏综合征,脑胃肠综合征：缺血性卒中头1个月内胃肠出血率为0.1%-3%(有的人认为是4.9-13.7%)。 脑心综合征：缺血性卒中发病头5日内29%的病人有ST段下降，35%有室性心律失常（亦有在七日内，有5.8%可发生心肌梗塞）。 脑肺综合征：急性肺水肿，可占3-5%，混合型和内侧型脑出血多见。,2,脑肾综合征：急性肾功能衰竭。 脑内分泌综合征：急性缺血性卒中反应性高血糖（生糖素，降糖素的结果）。发病头24小时内40-50%的病人血糖升高，其中一半以上为非糖尿病性，七天内可降至病前水平。此期可发生高渗性昏迷。抗利尿激素分泌异常可产生尿崩症。,3,糖尿病合并高血压的治疗,治疗原则 降糖目标：空腹血糖应控制在5.1-6.1mmol/L；餐后2小时血糖应控制在7.0-7.8mmol/L；糖化血红蛋白（HbA1c）应控制在6.0-7.0%。降压目标：血压应降到1g/d，理想血压为<125/75mmHg。,4,糖尿病合并高血压的治疗,治疗方法 饮食控制 运动疗法 药物治疗,7,静脉血栓和肺栓塞：深静脉血栓（DVT）是缺血性卒中最常见并发症，2-54%的病人可发生DVT，多见于瘫痪肢体。DVT的主要危险是肺栓塞，后者占死因的3-15%。 褥疮,8,(三)神经系统并发症,进展性神经功能缺损：发病1周内26-43%的病人出现神经功能恶化，包括意识及局灶体征加重，多为48小时内停止发展。 脑水肿及脑疝：大的脑动脉闭塞常伴有占位性脑水肿，导致脑疝形成。一周内死亡原因中78%有天幕疝。,9,出血性转化（HT）：包括小至瘀点样出血到症状明显的大血肿。 癫痫发作：头2周内发生率为3.8-6.5%,复发率为0-40%。 抑郁症：头2周内伴有抑郁症者多达50%，其中一半以上为重度抑郁症，以老年人多见。,10,脑梗死复发：发病14天内复发率2%，1月内为7.9%,心源性栓塞为4.3%,腔隙性梗死为2.2%。复发与高血压及高血糖有关。 缺血性卒中后几天至几周神经系统和内科系统的并发症可使病残程度加重，甚至导致死亡。对并发症的早期诊断、早期治疗、早期预防是必要的。,11,缺血性病灶的特异性治疗,增加脑灌流 控制和消除脑水肿 抑制或对抗缺血瀑布或再灌流的损伤 恢复半暗带尚存活的神经组织的功能 抗血小板聚集,12,增加脑灌流,溶栓 抗凝 血液流变学因子改善疗法 调整低血压,13,超早期溶栓,对于脑病发作而言，在体制上已经有了对发病3小时以内的脑卒中进行溶栓治疗的方案，使接收缺血性脑卒中患者后有了一个统一的标准。 到达医院10分钟以内，医生对患者要作出一个初期评价； 15分钟以内通知卒中小组（stroke team）； 25分钟以内开始CT检查； 45分钟以内得出CT所见诊断； 60分钟以内开始治疗（给药），即从到院开始60分钟内 开始溶栓疗法； 3小时以内将患者收入监护病房。,14,超早期溶栓,药 物 时间窗 给药时间 动脉给药量 静脉给药量 r-tpA 3h 0.5-2.0h 20-100mg 100mg UK 6h 0.5-2.0h 20-170 200(50-75) 万U (50-150)万U,15,溶栓出血原因,溶栓时间>6小时 溶栓前血压高,200/120mmHg时禁忌，舒张压>100mmHg危险 溶栓药物剂量过大 脑水肿 严重神经功能损伤，CT呈低密度灶 肝素增加开通率，亦增加出血机会,16,“九五”攻关课题总结溶栓治疗是国家“九五”攻关课题，自1996年2000年共收集1027例，由全国40余家医院共同完成。1996年11月1998年7月为开放试验，共收集516例；第二阶段为多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验，从1998年6月2000年12月共收集病例511例。,17,第一阶段,516例中发病6小时者占52.6%，612小时占30.48%，用尿激酶治疗药量50 150万U，如肌力无恢复，追加25 50万U。87.53%的病例于治疗后24小时神经功能明显恢复,欧洲卒中评分（ESS）增加10分以上，ESS增加幅度与治疗时间窗明显正相关。14.67%的病例于36小时内发生不同程度再瘫痪，其发生率与治疗时间窗呈负相关，根据Cox Risk Model计算，时间窗6小时的复发率为6小时的1.95倍。发生非症状性出血4.65%、症状性出血3.91%。死于症状性出血者占1.95%。,18,第二阶段,511例中90.98%为发病6小时内接受治疗者,其中19.13%为3小时内,612小时者占9%。UK150万U组170例，100万U组177例，安慰剂组164例。ESS评分，150万U组明显优于100万U组，100万U组明显优于安慰剂组，P均0.05。150万U组中3小时者其ESS优于36小时组。无论是Barthel指数、Rankin量表计算，3组间均有显著差异。死于脑出血150万U组5例（1.72%），100万U组3例（1.07%），安慰剂组为0。出血性梗死者150万U组14例，100万U组9例，安慰剂组7例，无明显差异。,19,结论,国产尿激酶（天普洛欣）治疗急性脑梗死（6小时以内）效果满意，相对比较安全，在严格掌握适应证的情况下，值得推广应用。,20,治疗方案,1、尿激酶（UK）100万IU -150万IU溶于生理盐水100-200ml中，半小时内滴完。2、如UK滴完后再观察10 -20分钟，临床恢复仍不明显，此时如无脑出血等严重并发症的表现，则可追加UK 25万IU -50万IU，静点10 -30分钟，但总量一般不超过200万IU，除非MRA、CTA等检查证实相应的脑动脉仍然闭塞，总量可达250万IU。,21,3、如在30分钟内临床表现明显改善（如肌力增加2级或以上）则应放慢静点速度2 -3倍。4、溶栓后立即静脉点滴低分子右旋糖酐500ml/d，共10天，同时给予制酸及胃粘膜保护剂防止胃出血。,22,5、发病24h后开始口服或鼻饲水溶阿斯匹林300mg/d，共20天，以后改为维持量75-100mg/d。如发生脑出血或全身大出血则停用抗血小板聚集药。轻度皮肤、粘膜及胃肠道出血者，待出血停止1周后可继续应用。 6、收缩压>180mmHg或舒张压>100mmHg者应立即用硝普钠等降压药，血压控制到180/100mmHg以下者可进行溶栓治疗。,23,7、溶栓后24h内再瘫痪者，在排除脑出血的前提下，可给予低分子肝素0.3 -0.4ml皮下注射，每日2次。8、目前考虑到溶栓治疗的安全性，禁用蛇毒类降纤制剂及其他抗凝剂。9、合并脑出血时，按脑出血治疗。,24,抗凝治疗,低分子肝素（速避凝） 大剂量：0.4ml(4100抗×单位)，每12小时1次，每日2次，皮下注射，10天一疗程 小剂量：0.4ml，每日1次，皮下注射，10天一疗程 时间窗为48小时之内,25,抗凝治疗,肝素 华法令 新双香豆素 降纤酶 东菱克栓酶,26,血液流变学因子改善疗法,血浆 低分子右旋糖酐（必须作过敏试验） II号氟碳代血液（增加氧释放） 心脑康（pental） 巡能泰(Trental) 金钠多 天宝宁,27,调整低血压,多巴胺,28,控制和消除脑水肿,渗透性脱水剂：甘露醇、甘油果糖 利尿剂：速尿、乙酰唑胺 联合应用：甘露醇、速尿 新近三联合用甘露醇+速尿和白蛋白（单独静滴）,29,急性缺血性中风后脑水肿 和占位效应的处理,将头部和上身抬高20-30度 摆好体位防止颈静脉受压 避用可能掩盖或加重脑水肿有关神经症状恶化的措施 避用含糖静脉注射液和低渗液,30,高渗治疗（如果需要） 甘露醇冲激疗法：0.25-0.5g/kg，20分钟内静脉注射完毕，每隔4-6h /次，最大剂量2g/kg/d，只能用5d。 保持正常血容量和血液渗透压>310-315mosmol/kg 可辅用速尿静脉注射，开始剂量为1mg/kg 甘油是甘露醇的理想替代物（可给予维持量4×50g口服，或以10%甘油生理盐水溶液，10ml/kg，3-4小时内静脉滴注完毕）,31,气管插管 轻度过度换气（如果需要） 换气到CO2分压为30mmHg 过度换气可作为术前一种有利的支持疗法,32,治疗评估 临床检查 用第三代或第四代CT机连续进行头颅扫描（某些患者可做磁共振检查）,33,抑制或对抗缺血瀑布 或再灌流的损伤,抗自由基 钙拮抗剂 抗组织酸中毒 兴奋氨基酸受体抑制剂 其它脑保护剂,34,抗自由基,地塞米松 维生素E 甘露醇 辅酶Q 维生素C 巴比妥类 仙台合剂 （甘露醇、地塞米松、维生素E或苯妥因纳） 过氧化物岐化酶（SOD）,35,抗组织酸中毒,脑复新 脑复康 降低血糖，减少缺血组织乳酸盐产生量,36,兴奋氨基酸受体抑制剂,MK801 谷氨酸受体拮抗剂 Selfote Dizolcipine GABA,37,钙拮抗剂,尼莫地平 氟桂利嗪 心脑通,38,其它脑保护剂,谷氨酸拮抗剂、NO相关毒性调节剂、钠通道拮抗剂、-氨基丁酸增强剂、5-羟色胺协同剂、抗炎、抗白细胞介入剂等类药物正进入临床试验，迄今尚未公报，经临床研究证明确实有效并予以推荐的制剂。,39,恢复半暗带尚存活的 神经组织的功能,培磊能、思尔明、都可喜、ATP、COA、细胞色素C、脑复康、海得琴、胞二磷胆碱、脑活素、纳络酮（阻断鸦片类受体，1.6-2mg或2-4mg加入5%葡萄糖250-500ml/d×10天静滴。）,40,尼麦角林用于不同适应症的用法用量,剂 型 脑血管疾病 慢性脑功能不全 老年期痴呆 片剂 5mg, tid 10mg, tid 30mg, bid10mg/片 连续2-3个月 连续2-3个月 连续6个月 针剂 4-8mg/500ml 4mg/瓶 生理盐水4-6h滴注；连续7天或更长时间 尼麦角林又名思尔明，原名脑通,41,抗血小板聚集,阿斯匹林（50-100mg/d） 抵克力得（250mg/d） 氯吡格雷（波立维，75mg/d） 潘生丁（50mg，3次/d）,42,手术治疗,大骨瓣减压和（或）坏死脑组织清除术：大面积脑梗死，小脑梗死（形成脑疝） 颅内外血管吻合术 颈动脉狭窄：大于70%时采用：颈A粥样斑块剥脱术球囊扩张术支架置入术,43,亚型的分类及个体化治疗,分类的标准 发病的时间 临床表现,44,亚型的分类及个体化治疗,类 型 超早期缺血 进展型缺血 稳定型缺血 好转型缺血,45,超早期缺血,发病后3-6小时内梗塞灶尚未形成 CT看不到梗塞区也没有出血灶 治疗目的 重点放在恢复或积极增加缺血区的灌流，采取溶栓或抗凝及脑保护剂。,46,超早期缺血的个体化治疗,红血栓：抗凝 白血栓：溶栓 血液稀释疗法 调整低血压 对抗再灌流损伤 对抗脑水肿,47,进展型缺血,发病12小时后就诊，梗塞已形成，此时已丧失了溶栓使管腔再通而挽救缺血性不致坏死的可能。 治疗目的 半暗带神经元的挽救 积极寻找引起病灶症状加重的原因,48,引起病灶症状加重的原因,大面积梗塞后形成的高压灶 梗塞内出血 高血糖 心功不全 高凝状态 脑疝 排除血肿、肿瘤卒中,49,进展型缺血的个体化治疗,48小时内 低分子肝素 降纤酶 东菱克栓酶 恢复半暗带尚存活的神经组织的功能 对病灶症状加重的原因治疗,50,稳定型缺血,临床症状出现24小时以上无进展或恶化 积极进行综合治疗 力争半暗带脑组织的存活和功能恢复,51,稳定型缺血的个体化治疗,改善灌流 消除脑水肿 抑制或对抗缺血瀑布或再灌流的损伤 恢复半暗带尚存的神经组织功能 抗血小板聚集 神经细胞保护剂,52,好转型缺血,病灶的表现已经有了确切的好转 是可逆性缺血发作,53,好转型缺血的个体化治疗,参考稳定型缺血的治疗 制定切实可行的二级预防方案 制定功能康复方案,