急性心肌梗死病例讨论图文课件

心内科病例讨论 急性心肌梗死的观察及护理,AMI的概述,定义：是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞，所产生的相应心肌严重缺血和坏死。 AMI起病急而凶险，死亡率高，预后差，AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；是冠心病极其危重的表现类型。 我国发病率呈上升趋势1960s以前 保守治疗，住院死亡率可高达30 1960s CCU 有效治疗心律失常， 住院死亡率约为15 1980s 冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率<10%左右 1990s 直接PTCA及/或支架置入， 住院死亡率5左右,心脏的血液供应,AMI的病理生理,AMI基本病因是冠状动脉粥样硬化，其发生则是由于冠状动脉内粥样硬化斑块由于某些机械原因（如高血压或冠脉痉挛等）诱发了 冠脉斑块破裂 血小板聚集、血栓形成冠状动脉急性闭塞心肌坏死 恶性心律失常（如Vf） 泵衰竭（心衰和休克） 心肌缺血、ReMI； 心功能低下、心衰 心律失常、猝死 死亡,动脉粥样硬化 : 一个血管疾病的全身性及进展性过程,脂肪条纹,纤维斑块,动脉粥样斑块,斑块破裂/ 血栓形成,心梗,周围血管疾病,无临床症状,心血管死亡,吸烟, 高血压, 糖尿病, 年龄等,稳定性心绞痛,不稳定心绞痛,高危患者,心肌梗死病因发病机制,心梗易发生于餐后，晨6a.m. -12a.m.或大便时原因：餐后血粘稠度增高血小板粘附性增强 血小板 血栓局部血流缓慢 易于聚集 形成上午冠脉张力高 冠状动脉机应激性又增强 痉挛大便时心脏 耗氧量 缺氧加重负荷增加,心肌梗死临床表现,与梗死的大小部位侧支循环情况有关,心肌梗死临床表现,先兆 50%81.2%病人前数日至数周有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。 其中新发或原有心绞痛性质发生改变心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等 同时ECG示ST段明显抬高或压低， T波倒置或增高 应警惕近期发生心梗的可能。发现先兆，及时入院处理，可使 部分病人避免发生心梗。,心肌梗死临床表现,症状 （1）疼痛 是最先出现的症状，多发生于清晨，部位：与心绞痛相似性质：与心绞痛相似诱因：多无明显诱因，常发生于安静时持续：长（>30m），可数小时至数天缓解：含服硝酸甘油或休息不可缓解病人常伴有烦躁不安、出汗、恐惧、或有濒死感。 少数病人可无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。 部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。 在某些老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛，仅周身不适、疲乏、出汗、面色苍白和恶心呕吐。,心肌梗死临床表现,（2）全身症状：有发热、心动过速、WBC增加，血沉加快等主要由于坏死物质吸收引起。 一般在疼痛发生后2448h出现发热 38左右， 很少>39，一般持续约1周 如>39考虑合并感染,心肌梗死临床表现,（3）胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁 恶心、呕吐和上腹胀痛肠胀气呃逆 原因 坏死心肌刺激迷走神经心排血量降低组织灌注不足,心肌梗死临床表现,（4）心律失常 见于75%95%患者 多发生1-2w，尤24h内常见 可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见 尤其室早如果频发（每分5次以上）、成对出现或呈短阵室速、多源、RonT室颤先兆 房室阻导阻滞较多见 前壁心梗如出现房阻说明梗死范围广，情况严重 室上性心律失常少见,心肌梗死临床表现,（5）低血压和休克 疼痛期血压下降常见，但未必出现休克。 如疼痛缓解，而 SBP<90mmHg ，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、 尿量<20ml/h，神志迟钝，若出现晕厥则为休克表现。 休克多在起病数小时至一周内发生，见于约20%的病人 原因心肌广泛坏死，心排血量急剧下降-心源性休克有些患者可能存在血容量不足,心肌梗死临床表现,（6）心力衰竭主要是急性左心衰，出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等，严重可肺水肿，随后可发生右心衰。 病初几天内，或在疼痛、休克好转阶段出现 发生率 32%48% 原因 梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致,心肌梗死ECG,特征性改变 T波倒置 面向心肌缺血区的导联上出现 ST段弓背抬高 面向心肌损伤区的导联上出现 病理性Q波 (宽而深） 面向心肌坏死区的导联上出现 动态性演变 抬高的ST段持续数日至两周左右，迅速或逐渐回到基线水平 同时相应导联Q波 的形成并加深、加宽，R波的降低或消失，呈现典型的QS波型 T波倒置并加深，两肢对称，波谷尖锐，然后逐渐变浅和直立。,心肌梗死ECG,依据ECG不同部位导联的特征性变化和动态演变，对AMI的定位诊断。前壁导联 V 1-4 侧壁导联 V 4-6 高侧壁导联 、 AVL 下壁导联 、 AVF 正后壁导联 V 7-9 、 V3R-5R,心肌梗死实验室检查,血液检查 ：起病24-48小时后血液白细胞上升至10-20×10*9/l，中性粒细胞升高，数天后恢复。血沉增快，均可持续1-3周。,心肌梗死实验室检查,心肌损伤标记物CPK （肌酸磷酸激酶）或CK （肌酸激酶） 及其同工酶CK-MB 肌红蛋白 cTnI、cTnT（肌钙蛋白I或T） LDH（乳酸脱氢酶）和LDH1,肌红蛋白在起病后2小时内升高，12小时达高峰，24-48小时内恢复正常； cTnI、cTnT（肌钙蛋白I或T）在起病3-4小时后升高， cTnI 11-24小时达高峰，7-10天恢复正常， cTnT 于24-48小时达高峰，10-14天恢复正常； CK-MB在起病4小时内升高， 16-24小时达高峰，3-4天恢复正常； CK （肌酸激酶）起病后6小时内升高，24小时达高峰，3-4天恢复正常； 天门冬氨酸氨基转移酶（AST)在起病6-12小时内升高， 24-48小时达高峰，3-6天恢复正常； LDH（乳酸脱氢酶）在起病8-10小时后升高， 2-3天达高峰，1-2周恢复正常；,这些酶一般在AMI发病后4-8小时开始异常升高，平均24小时达高峰，2-3天内降至正常水平。 只是肌红蛋白升高和峰值出现时间更早，在12小时内；cTnI、cTnT峰值出现时间稍晚，持续时间更长，1-2周才消失。 为提高AMI诊断的准确率，临床上一般在发病后8-10小时、20-24小时和48小时多点取血测心肌酶，观察其动态变化，并同时查多个酶即心肌酶谱以综合判断。,心肌梗死诊断,根据的典型临床表现+特征性ECG改变+心肌酶谱 3项中达到2项可以诊断对于老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心衰而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应高度怀疑本病。,心肌梗死治疗,一旦确诊，应立即给与急救治疗 治疗原则包括:1.保护和维持心功能 2.挽救缺血心肌、缩小梗塞面积； 3.持续心电监测，及时发现和处理致命性心律失常 4.尽快准备并开始冠状动脉再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通 5.降低心肌耗氧量，维持血液动力学稳定， 6。抗血小板药物、抗凝药物治疗 7。抗心肌缺血治疗,心肌梗死治疗,1、 监护和一般治疗静卧休息持续心电、血压监测吸氧建立IV通道做好溶栓或PTCA的准备工作肠溶阿司匹林300mg嚼服和氯比格雷300mg给予镇静、通便,心肌梗死治疗,2、镇痛 （1）首选 吗啡，3-5mg IV缓慢，5-10 可重复，总量15mg。作用：强镇痛抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐和低血压(2) 硝酸甘油, 10-20g/min IV 泵入，根据血压调整 剂量。作用：抗心肌缺血止痛+降低左室舒张末压和改善心功能副作用：BP(3)-受体阻滞剂, 应早用，倍他乐克、氨酰心安，P.o 或IV作用：心肌耗氧 ，缩小MI面积、抗心律失常。 副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。,心肌梗死治疗,3、再灌注治疗 溶栓（IV）冠脉介入治疗冠状动脉搭桥术能使急性闭塞的冠状动脉再通, 恢复心肌再灌注挽救缺血心肌、缩小梗塞面积；从而改善血液动力学，保护心功能，防止心室扩大预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后,心肌梗死治疗,4、药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；抗血小板治疗包括阿司匹林、氯吡格雷；抗凝治疗包括肝素和低分子量肝素。 5、心律失常 的处理控制休克 治疗心力衰竭6、其他 促进心肌代谢药物的应用，恢复期的处理等,溶栓治疗,是通过静脉注入溶栓剂溶解相关冠状动脉内的新鲜血栓，是冠脉再通的治疗方法。再通率可达60%-80%。,溶栓剂U.K (尿激酶） S.K （链激酶）r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物） 注射用重组人尿激酶原,溶栓适应症,AMI伴ECG ST段上抬0.1mv,持续>30 ,含NTG未恢复者； 年龄<70岁； 发病<12小时；起病6h内，越早越好，争分夺秒 无溶栓禁忌症者。,溶栓禁忌症,出血倾向和凝血功能障碍者； 胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；（不包括经期） 不能控制的高血压（160/110mmHg）； 疑有主动脉夹层； 半年内脑血管意外或脑血管病发作史； 2w内做过大手术、或长时间心肺复苏者； 严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害。（尽管没提到年龄，一般认为大于70岁以上行溶栓治疗，出血风险增加，需权衡。）,冠脉再通的判断,胸痛2h内明显减轻或缓解； ECG抬高的ST段2h内回降50% ； 2h出现再灌注心律失常（加速性室性自主心律，Vf；严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复； 酶峰提前（血清CK-MB 前移到14小时内）。,心肌梗死（溶栓护理）,（1）迅速准确无误的执行医嘱，保证溶栓的疗效。（ 2）观察溶栓药物的并发症，最严重的副作用为出血，常见牙龈、口腔粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%；警惕大咯血和消化道大出血。（3）为了防止出血，在溶栓治疗后24小时内避免动静脉穿刺，并避免肌注药物 。（4）观察溶栓药物的疗效。询问患者的胸痛减轻及其程度，严密观察心率、血压、呼吸等生命体征；观察神志变化，捕捉冠脉再通的征象。（5）溶栓后出现短暂的快速心律，不需处理，这是再灌注的指标之一。有时出现一过性低血压，严密观察。,冠脉介入治疗,1、冠状动脉造影CAG 是指经皮穿刺外周动脉将冠脉造影管送至主动脉根部或左右冠脉口，推注造影剂，使冠脉显影，从而明确冠脉是否有病变，如有狭窄，则显示病变的部位，狭窄的程度，治疗的可行性与治疗的方法，使心血管诊断常用的检查方法之一，也是冠心病确诊的手段之一。2、经皮穿刺冠状动脉内成形术（PTCA）经皮穿刺外周动脉的方法送入冠脉球囊导管，扩张狭窄的冠脉的一种心血管治疗方法。3、冠状动脉内支架植入术植入一个特制的有一定形状和可扩张性的金属支架，运用导管技术将其送至冠脉狭窄处，使冠脉持续扩张，血流通畅，保证病变部位心肌的血液供应，并可预防再狭窄，达到治疗目的。目前将以PTCA为基础的可以解除冠脉病变的介入治疗技术统称为经皮冠脉介入治疗（PCI),