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环境卫生学:生物地球化学性疾病

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环境卫生学:生物地球化学性疾病

生物地球化学性疾病,环境卫生学,2,一、地质环境与疾病,形成土壤的母质(岩石)成分/气候/地形地貌等因素的不同 地球表面的元素分布不均 一些地区的水、土壤、空气中某些或某种化学元素过多/缺乏 生物体 环境元素,动态平衡,3,生物体内元素,宏量元素:占人体总量的99.95%,C、H、O、N、S、P、Na、K、Ca、Mg、Cl,微量元素:在生物组织中的正常含量均小于人体体重的0.01%,微量元素,必需微量元素:指那些具有明显营养作用及生理功能,维持生物生长发育、生命活动及繁衍不可缺少的元素 Fe、Cu、Zn、Mn、Co、Mo、Cr、I、Se、F,非必需微量元素:无明显生理功能的微量元素,4,1995年FAO/WHO将微量元素中铁、铜、锰、锌、钼、铬、钴、碘、硒、氟等10种列为必需微量元素;将硅、镍、硼和矾列为可能必需微量元素;而将铅、镉、汞、砷、铝、锡和锂列为具有潜在毒性,但低剂量可能具有功能作用的微量元素。,5,A,B,反应,剂量,必需微量元素缺乏的累计危险,必需微量元素中毒的累计危险,必需微量元素经口允许摄入范围,必需微量元素从摄入不足到过量摄入的剂量-反应曲线,6,生物地球化学性疾病(biogeochemical disease),由于某地区地壳中元素分布不均衡,导致当地水、土壤、植物中某种微量元素过多或缺乏,是当地人和动物从外界环境中获得该元素的量不能满足需要或超过机体正常需要而引起的疾病,称为生物地球化学性疾病,又称为化学元素性地方病(endemic disease)。,生物地球化学性疾病的判定:,疾病的发生有明显的地区性 疾病的发生与地质中某种化学元素水平之间明显相关 疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量-反应关系,1.营养条件在生物地球化学性疾病的流行区,人们生活条件和营养状况的改善,可降低流行强度。 2.生活习惯以往生物地球化学性疾病病区类型以饮水型为主。自上个世纪60年代以来,发现燃煤污染型氟中毒和砷中毒的病例。饮砖茶型氟中毒是近年来在少数民族地区发现的,当地居民习惯饮用奶茶,煮奶茶的茶叶主要为砖茶。 3.多种元素的联合作用高氟与低碘、高氟与低硒、低碘与低硒并存的地质环境,增加了对人群健康影响的复杂性。,影响生物地球化学性疾病流行的因素:,生物地球化学性疾病的控制措施:,(一)组织措施 1.建立健全专业队伍和防治网络 2.开展经常性疾病调查监测 (二)技术措施 1.限制摄入 2.适量补充,9,10,二、碘缺乏病 (iodine deficiency disorders, IDD),IDD是由于摄碘量不足而引起的一系列病症 。 多种疾病形式:缺碘地区出现相当数量胎儿早产、死产、先天畸形、亚临床克汀病、智力发育障碍、单纯聋哑、甲状腺肿及克汀病等不同程度碘缺乏在人类不同发育时期所造成的损伤。 甲状腺肿、克汀病:碘缺乏最明显表现形式。,11,1. 碘在自然界中的分布,分布广泛,存在形式:碘化物 碘化物溶于水,可随水迁移 水碘:山区 < 平原 < 沿海 海洋中生物、海产品含碘丰富,12,2. 碘在人体内的代谢,食物 碘 碘离子 血(成人体内碘量:20-50mg),水,空气,消化道,甲状腺,甲状腺滤泡上皮细胞,TSH 过氧化物酶,活性碘 +,酪氨酸 (甲状腺蛋白分子),一碘酪氨酸 二碘酪氨酸,偶合,甲状腺激素,脱碘,碘离子,20%,重吸收,13,14,碘的需要量,最低生理需要量:每人75µg/d 供给量:生理需要量的2倍每人150 µg/d,15,3. 碘缺乏病的流行,世界:受碘缺乏威胁的人口占全世界总人口的28.9% 我国:世界上碘缺乏病流行最严重国家之一 流行影响因素:岩石、土壤、水质、气象条件 病区地理分布特点:山区 > 平原 内陆 > 沿海 农村 > 城市 地方性甲状腺肿:可发生在任何年龄的人,以生长发育旺盛的青春期发病率最高 女性>男性,16,甲状腺肿在全球的分布,碘缺乏病病区划分标准,18,(一) 地方性甲状腺肿,(1)发病原因1)缺碘 是引起本病流行的主要原因2)致甲状腺肿物质 与缺碘联合作用3)其他原因 营养缺乏、高碘等,(endemic goiter),19,1)缺碘 碘主要来源于食物和水 当碘摄入量低于40g/d或水中含碘量低于10g/L时,即可出现地方性甲状腺肿不同程度的流行 机体缺碘可影响甲状腺激素的合成,使血浆甲状腺激素水平降低,甲状腺发生代偿性增大,20,2)致甲状腺肿物质,硫氰酸盐可抑制甲状腺对碘的浓集能力从甲状腺中驱除碘抑制碘与酪氨酸结合 氰化物进入体内可形成硫氰酸盐 硫葡萄糖苷摄入体内后在胃肠道酶的参与下可形成硫氰酸盐和异硫氰酸盐,引起甲状腺合成障碍某些有机物:生物类黄酮、酚类、邻苯二甲酯、有机氯化物 某些无机物:钙、氟、镁、锂、硝酸盐,甲状腺激素 合成不足,21,3)其他原因 营养缺乏 膳食中维生素A、C、B12不足或低蛋白与低热量,也可促使甲状腺肿发生 高碘 高碘性甲状腺肿的发病机制,可能是摄入过多的碘可占据过氧化物酶的活性基,使酪氨酸被氧化的机会减少,甲状腺激素的合成受到抑制,从而促使甲状腺滤泡代偿性增生,22,(2) 临床表现,1.甲状腺肿大 2.对周围组织(如气管、食管、喉返神经、颈交感神经、上腔静脉)的压迫症状。 呼吸不畅甚至呼吸困难 吞咽困难 声音嘶哑 同侧瞳孔扩大,严重者出现Horner综合征(眼球下陷、瞳孔变小、眼睑下垂)。 3.异位甲状腺肿(如胸骨后甲状腺肿)压迫颈内静脉或上腔静脉,造成胸壁静脉怒张或皮肤瘀点及肺不张。,弥漫型:甲状腺均匀增大,摸不到结节; 结节型:在甲状腺上可模到一个或几个结节; 混合型:在弥漫肿大的甲状腺上,摸到一个或几个结节 。,临床分型,正常:看不见,摸不着(看不见); I度:容易看到,不超过本人1/3拳头(看的见); II度:大于1/3拳头至2/3拳头,(脖根粗); III度:大于2/3拳头至1个拳头(颈变形); IV度:大于1个拳头,多带有结节(大于拳)。,临床分度,24,(3)诊断,甲状腺肿大 具有地方性 实验室检查:甲状腺吸131碘率呈“饥饿曲线”,24h尿碘在50 µg以下;血清蛋白结合碘(PBI)、丁醇提取碘(BEI)、T4正常or稍低;血浆三碘甲腺原氨酸(T3)正常or增高;血清TSH正常or增高;血清胆固醇、24h尿内肌酸及基础代谢率正常。甲状腺肿大处无血管杂音、震颤,1)诊断,25,2)我国地方性甲状腺肿诊断标准,居住在地方性甲状腺肿病区。 甲状腺肿大超过本人拇指末节,或小于拇指末节而有结节。 排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。 尿碘低于50µg/g肌酐,甲状腺吸131碘率呈“饥饿曲线”可作为参考指标。,1. 病因及机制胚 甲状腺素供应不足,中枢神经系统的发育分化胎 障碍,大脑发育分化不良 耳聋、语言障碍 缺 期 上运动神经元障碍、智力障碍 碘出 甲状腺素合成不足,影响身体和骨骼生长 生后 体格矮小、性发育落后、粘液性水肿,(二)地方性克汀病,(endemic cretinism),27,2. 临床表现 智力低下:主要症状,轻重程度不一 聋哑:多为感觉神经性耳聋 生长发育落后 身材矮小 婴幼儿生长发育落后 克汀病面容 性发育落后 神经系统症状:下肢痉挛性瘫痪,肌张力增强,病理反射 现症甲状腺功能低下症状 甲状腺肿,28,临床分型 神经型 有精神缺陷 聋哑 神经运动障碍 没有现症甲状腺功能低下 黏液水肿型 现症甲状腺功能低下 生长停滞、侏儒 混合型,粘液水肿 生长发育落后和智力低下,克汀病面容,31,3.地方性克汀病的诊断,1) 必备条件 出生、居住在碘缺乏地区 有精神发育不全,主要表现在不同程度的智力障碍 2) 辅助条件 神经系统症状听力障碍;语言障碍;运动神经障碍 甲状腺功能低下症状身体发育障碍;克汀病形象;甲状腺功能低下表现 3) 诊断原则 必备条件加至少一项辅助条件,32,4. 防治措施,缺碘性地方性甲状腺肿病区:补碘非缺碘性地方性甲状腺肿病区: 查清原因,针对性防治,(1)碘盐:碘盐中碘含量为1/2万到1/5万 (2)碘油 (3)其他:患者口服碘化钾 (4)甲状腺制剂,三、地方性氟中毒(endemic fluorosis),地方性氟中毒是由于一定地区的环境中氟元素过多,而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟骨症(skeletal fluorosis)和氟斑牙(dental fluorosis)为主要特征的一种慢性全身性疾病,又称地方性氟病。,(一)氟在自然界中的分布,氟在自然界分布广泛,一般不以游离状态存在,而是以化合物形式存在; 氟的成矿能力较强,各种岩石都含有一定量的氟。 地下水的含氟量较地面水高; 空气含氟较低; 各种食物都含有不同浓度氟,叶类蔬菜氟含量较果实类为高,粮食含氟量一般高于瓜果类,动物性食物往往高于植物性食物,多数情况下海产动物食品高于陆生动物食品; 砖茶中氟含量很高,一般在100mg/kg以上。,1.吸收可通过消化道、呼吸道和皮肤吸收。2.分布氟吸收后进入血液,在血液中约75的氟存在于血浆,25与血细胞结合。血浆中氟约75与血浆白蛋白结合,游离的氟离子占25。氟在体内分布于全身各器官组织,主要是硬组织如骨骼和牙齿等分布较多。氟在牙齿和骨胳蓄积最多。 3. 排泄大部分由尿排出,小部分由粪便和汗液排出。乳汁、唾液、头发、指甲等也排出微量的氟。,(二)氟在体内的代谢,含氟气体/蒸气/粉尘 含氟水/食物呼吸道 消化道 与血浆蛋白结合各组织,牙齿/骨骼蓄积最多尿(50%80%)/粪便/汗液/毛发/指甲/乳汁,运送,(三)氟的生理作用,1.构成骨骼和牙齿的重要成分2.促进生长发育和生殖功能3.对神经肌肉的作用,(四)流行病学特征,1.病区类型和分布,亚洲是氟中毒最严重的地区,我国是地方性氟中毒发病最广、波及人口最多、病情最重的国家之一。除上海市以外,全国各省、市、自治区均有地方性氟中毒的发生和流行。30个省市自治区存在饮水型病区,14省市存在不同程度的燃煤污染型病区,6省市特别是在少数民族地区存在饮砖茶型氟中毒病区,主要分布于广大农村地区。,由于饮用高氟水而引起氟中毒的病区为饮水型病区,是最主要的病区类型。饮水型病区分布最广,其特点是饮水中氟含量高于国家饮用水标准1.0mg/L,最高甚至可达17mg/L。氟中毒患病率与饮水氟含量呈明显正相关。根据2000年统计资料,全国饮水型病区人口7800万。,(1)饮水型病区,由于居民燃用当地含高氟煤做饭、取暖,敞灶燃煤,炉灶无烟囱,并用煤火烘烤粮食、辣椒等严重污染室内空气和食品,居民吸入污染的空气和摄入污染的食品引起的地方性氟中毒病区,是我国20世纪70年代后确认的一类病区。主要分布在陕西、四川、湖北、贵州、云南、湖南和江西等地区。煤氟含量世界平均浓度为80mg/kg,而我国燃煤污染型氟中毒病区煤的平均浓度为15902158mg/kg,最高可达3263mg/ kg。根据2000年统计资料,全国燃煤污染型病区人口3180万。,(2)燃煤污染型病区,屋内烤火、屋上炕玉米,贵州农村常见的生活场景,(3)饮砖茶型病区,由于长期饮用含氟过高的砖茶而引起氟中毒的病区为饮砖茶型病区。饮砖茶型病区主要分布在内蒙古、西藏、四川、青海、甘肃和新疆等地习惯饮砖茶的少数民族地区,如藏族、哈萨克族、蒙古族聚居区,当地居民有饮奶茶习惯,而煮奶茶的茶叶主要为砖茶。所以,在我国形成了世界上其他国家所没有的饮砖茶型氟中毒病区。茶可富集氟,根据WHO报道,世界茶氟含量平均为97mg/kg,我国的红茶、绿茶及花茶平均氟含量约为125mg/kg,砖茶可高达493mg/kg,最高1175mg/kg。据推算,全国有饮砖茶人口大约1000万。病区居民成人每日摄氟量范围为8.0514.77mg,90%以上来自砖茶。,

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