细胞生理学-肌肉收缩

一、 骨骼肌神经肌接头处兴奋传递,1、接头结构,接头前膜 接头间隙 接头后膜（终板膜）,第四节 肌细胞的收缩,2、传递物质及其受体,递质：Ach（接头前膜释放）,Ach释放和分解：量子式释放；释放的Ach由接头间隙的胆碱酯酶分解,Ach受体：N2型Ach受体（烟碱样）（位于接头后膜）,Ach受体类型：,1、N型Ach受体（烟碱受体）阻断剂：筒箭毒碱,2、M型Ach受体（毒蕈碱受体）阻断剂：阿托品,N1型（神经元型烟碱受体）阻断剂：六烃季铵,N2型（肌肉型烟碱受体）阻断剂：十烃季铵,3、神经肌肉接头处的兴奋传递,运动神经AP传至末梢 神经末梢对Ca2+通透性增加，Ca2+内流 接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂， 囊泡内Ach释放入接头间隙 Ach与终板膜N2受体结合，受体构型改变 终板膜对Na+的通透性增加，Na+内流 产生终板电位（EPP） EPP使附近肌膜去极化达TP，引起肌膜AP,神经肌接头兴奋传递过程：,神经肌接头处兴奋传递是“电化学电”的过程,神经末梢AP引起递质释放关键是Ca2+内流,引起终板电位的关键是Ach与受体结合，导致Na+内流,终板电位是局部兴奋。无“全或无”特征，其大小与接头前膜释放Ach量成正比。,特点：,二、骨骼肌细胞的微细结构,（一）肌原纤维与肌小节,肌小节：肌细胞收缩的基本结构和功能单位,肌小节长度 = 1/2明带暗带1/2明带（即2条Z线间区域）,（二）肌管系统,横管：T管 传导肌膜AP,三联管：每一横管和其两侧纵管终池。是耦联肌细胞膜AP和肌细胞收缩的关键结构。,纵管：L管（肌质网，SR）终池（肌节两端L管）富含Ca2+,三、横纹肌的收缩机制,（一）形态学观察 肌丝滑行理论,肌丝滑行理论：,肌肉收缩时暗带长度不变，只有明带发生缩短，同时H带变窄。,横纹肌的肌原纤维由粗、细两组平行走向的蛋白丝组成，肌肉缩短和伸长通过粗、细肌丝在肌节内相互滑动发生，肌丝本身长度不变。,（二） 肌丝分子组成,粗肌丝（肌球蛋白）,细肌丝：,肌钙蛋白：结合Ca2+，调控肌动蛋白分子与横桥的结合,横桥：有ATP酶活性，与肌动蛋白结合的部位 杆部,肌动蛋白：与横桥结合，启动收缩过程 原肌凝蛋白：阻止肌动蛋白与横桥结合,横桥周期肌肉收缩分子机制,肌膜AP经T管扩布至肌细胞深部 三联管信息传递，终池释放Ca2+进入胞浆 胞浆【Ca2+】促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发肌肉收缩 肌浆网将Ca2+泵回终池，胞浆【Ca2+】，肌肉舒张。,（三）兴奋收缩耦联,1、结构基础 肌管系统（三联管）,2、兴奋收缩耦联机制,肌膜AP沿横管膜传至三联管 终池钙通道开放，终池内Ca2+进入肌浆 肌钙蛋白与Ca2+结合，原肌凝蛋白位移， 暴露肌动蛋白横桥结合位点 横桥与肌动蛋白结合 横桥摆动，牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 肌节缩短=肌细胞收缩,收 缩 过 程,舒 张 过 程,兴 奋 收 缩 耦 联 过 程, Ca2+被泵回肌浆网，Ca2+与肌钙蛋白脱离 原肌凝蛋白复位，横桥与肌动蛋白分离 肌小节恢复静息长度，肌肉舒张,Ca2+是神经肌肉接头兴奋传递的信号分子，又是兴奋收缩耦联的启动因子和耦联因子，是肌肉收缩产生的关键。,运动神经兴奋引起骨骼肌收缩的全过程？,神经肌肉接头处的兴奋传递 肌膜AP传导和三联管处信息传递 兴奋收缩耦联（收缩和舒张步骤）,四、骨骼肌收缩的外部表现,（一） 等长收缩与等张收缩,1、等长收缩：收缩时张力增加，长度不变,收缩阻力收缩力时出现,2、等张收缩：收缩时长度缩短，张力不变,收缩阻力收缩力出现,人运动时肌肉收缩多为混合式，但必定是张力增加在前，长度缩短在后。,（二）单收缩与强直收缩,1、单收缩,2、强直收缩,五、肌肉收缩的力学分析,1、前负荷肌肉收缩前已存在的负荷,前负荷大小常用初长度表示,2、后负荷肌肉收缩后承受的负荷,3、肌肉收缩能力,肌肉固有收缩能力，与肌肉本身功能状态有关，与前、后负荷无关。取决于兴奋收缩耦联过程中胞浆内Ca2+水平和肌球蛋白ATP酶活性。,前负荷增加：主动张力在一定范围内随之增加，超过一定范围张力下降。,最适初长时主动张力最大,肌肉初长度对肌肉收缩的影响,收缩力增强,长度张力曲线向左上位移,肌肉的张力速度关系曲线,后负荷越小，肌肉产生的张力越小，而缩短速度越快,最大缩短速度V0,大,大,慢,收缩力增强,收缩力增强：张力速度曲线右上移位,最大张力P0,小 结 1、神经肌接头处的兴奋传递 2、肌丝分子结构 3、兴奋-收缩耦联 4、肌肉收缩形式和影响因素,