生理学课件细胞生理

第二章 细胞的基本功能 第一节 细胞膜的结构和物质转运功能 一、细胞膜的结构概述 1.细胞膜的功能 * 保护作用 * 物质交换 * 通透屏障 * 参与细胞的细胞的信息传递、细胞分裂分化、免疫等过程。,2.流体镶嵌模型 Fluid mosaic model: 脂质、蛋白质、糖类 由液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着结构和功能不同的蛋白质。,1972年 singer和nicolson提出,（一）脂质双分子层（Gorter Grendel） 化学组成： 磷脂（70%）、胆固醇（30%）、少量糖脂. 所有的膜脂质都是双嗜性分子 一端是磷酸、碱基等亲水性极性基团， 另一端的长烃链是疏水性非极性基团。,（二）细胞膜蛋白质 膜蛋白质的存在方式 表面蛋白 整合蛋白 载体（转运体）、通道和泵 受体和抗原标志蛋白 酶类,（三）细胞膜糖类 主要是寡糖和多糖链， 与膜脂质或膜蛋白质结合。 可作为细胞或蛋白质的标志， 也可作为膜受体的“可识别”部分。,（一）单纯扩散 Simple diffusion ： 一些脂溶性物质顺浓度差或电位差的跨膜物质转运。 P高P低 浓度差和通透性 eg: O2，CO2、胆固醇、酒精、类固醇激素 渗透作用：溶剂受溶质的吸引由低浓度向高浓度的运动过程 H2O进出细胞的方式， P渗低P渗高,二.物质的跨膜转运,（二）膜蛋白介导的跨膜转运 易化扩散 Facilitated diffusion 非脂溶性物质借助细胞膜蛋白质(通道、载体)帮助顺电化学梯度的跨膜转运。 特点: 由高到低顺浓度差扩散(离子扩散还 与电位差有关) 转运蛋白与转运物质间有选择性 转运蛋白的功能受环境因素的影响,1.经通道(Channel)易化扩散: 离子通道：一类贯穿脂质双层的、中央带有亲水性孔道的膜蛋白。 主要是Na+ K+ Ca2+ Cl-等离子 通道对离子的选择性，决定于通道开放时 水相孔道的大小、孔道的化学结构和带电情 况及环境因素。,特点：1)高到低,速度较快(106-108个离子/秒) 2)相对结构特异性 3)特异性阻断剂 Na+ 河豚毒 K+ 四乙胺 Ca2+ 异搏定 4）有不同的功能状态 通道的开关受某些理化因素影响 Na+通道具有静息、激活和失活状态 K+通道具有激活和去激活状态,（2）化学门控通道 Chemically-gated channel 配体门控通道 ligand-gated channel 乙酰胆碱受体阳离子通道,（1）电压门控通道 Valtage-gated channel,（3）机械门控通道 mechanically-gated ion hannel 受机械刺激而开闭的通道。 如：内耳的毛细胞的听毛在受声波作用发生弯曲时，会导致听毛根部的膜变形，直接激活了膜附近的机械门控通道，毛细胞可出现短暂的电位变化。 （4）非门控通道 持续开放 钾漏通道，缝隙连接等,通道的调控,2、载体介导的跨膜转运 经载体易化扩散 载体（Carrier )：贯穿脂质双层的整合蛋白。 葡萄糖、某些氨基酸、核苷酸等小分子亲水物质。 特点： 1）高到低且快速 2) 高度结构特异性 3）饱和性 4）竞争性,作用： 排3 Na+ 摄 2 K+ 有ATP酶活性，分解ATP供能 Na+、K+泵活动的意义： 1）建立势能储备，供其它耗能过程利用； 2）维持细胞内外离子分布，保证细胞正常 功能（维持细胞内渗透压和细胞容积的 相对稳定） 3）与细胞生物电有关（可兴奋细胞兴奋性 和生物电基础） 4）细胞内高K+ 是细胞内许多代谢反应的 必需条件。,4.继发性主动转运 secondary Active Transport 指某种物质的逆浓度梯度的转运是依赖于另一物质的浓度差造成的势能而实现的。 eg：G ，AA 同向转运 同向转运体 逆向转运 逆向转运体,典型的继发性主动转运： GS和AA在小肠粘膜上皮的吸收； GS和AA在肾小管上皮的重吸收； 神经递质在突触间隙被神经末梢 所重摄取； 甲状腺上皮细胞的聚碘过程； Na+-H+交换,Na+-Ca2+交换。,（三）出胞和入胞 1出胞 Exocytosis ： 腺细胞分泌， 神经末梢分泌递质 形式：持续和间断,6,2入胞 Endocytosis ： 吞噬 phagocytosis（固体） 吞饮 pinocytosis（液体） 液相入胞 fluid-phase endocytosis 受体介导式入胞 receptor-mediated endocytosis 如：低密度脂蛋白的入胞 （遗传性高胆固醇血症） 结合Fe2+的运铁蛋白,单纯扩散：CO2、O2 等 被 动 转 运 （高低） 易化扩散：通道、载体 Na-K依赖式ATP酶(钠泵) 原发性主动转运 Ca2-Mg2依赖式ATP酶(钙泵) H-K依赖式ATP酶(氢离子泵) 葡萄糖Na 同向转运 氨基酸Na 主 动 转 运 继发性主动转运 碘泵 （低高） Na-K交换 逆向转运 Na-交换 Na-a2交换 出胞和入胞,方式,物质转运方式,第三节 细胞的电活动 一、膜的被动电学特性和电紧张电位 二、静息电位及其产生机制 三、动作电位及其产生机制 四、局部电位 五、可兴奋细胞及其兴奋性,静息时枪乌贼大神经膜内外各离子的浓度,离子 膜内浓度 膜外浓度 平衡电位 （mmol/L） （mmol/L） (mv) K+ 400 20 - 75 Na+ 50 440 + 55 Cl- 52 560 - 60 A- 385 - -,静息时哺乳动物骨骼肌膜内外各离子的浓度,离子 膜内浓度 膜外浓度 平衡电位 （mmol/L） （mmol/L） (mv) K+ 155 4 - 98 Na+ 12 145 + 67 Cl- 4 120 - 90 A- 155 - -,二.静息电位及其产生机制 （一）静息电位的记录和数值,1静息电位 rest potential Rp ： 安静时，存在于细胞膜内外两侧的电位差 骨骼肌、神经纤维：-90mv 胃肠平滑肌：-60mv 范围:-10mV-100mV(随细胞种类而不同); 2特点：外正内负、相对恒定,),3、几个概念 去极化 反极化 depolarization reversepolarization 100mv 90mv(Rp) 80mv0mv+30mv 复极化 repolarization 超极化 极化 polarization hyperpolarization,(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 Na+iNa+o110, K+iK+o301 Cl-iCl-o114, A-iA-o 41,静息电位的产生条件,（二）静息电位产生的机制,(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ Cl- Na+ A-,证明：Nernst公式的计算 EK=RT/ZFlnK+O/K+i =59.5 logK+O/K+i Hodgkin 和 Katz的实验 枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77mv,与Nernst公式的计算值（-87mv）基本符合。 人工改变K+O/K+i，RP也发生相应改变，如：轴突管内置换等张NaCl,RP消失（即K+iRP）。 四乙胺阻断K+通道,影响RP因素： 胞内、外的K+差: K+o与 K+ i的差值决定EK， K+o EK 膜对K+、Na+通透性: K+的通透性,则RP,更趋向于EK Na+的通透性,则RP,更趋向于ENa Na+-K+泵的活动水平,三. 动作电位及其产生机制 （一）细胞的动作电位 Action potential Ap 可兴奋细胞受刺激后，膜两侧出现迅速而可 逆的连续电位变化。 Ap分期（以神经细胞为例） 锋电位去 极化 （-90 0 ） 反极化 （0 + 30 ) 复极化 （+30 0 -80） 后电位：锋电位后持续时间较长，波动 较小的电位变化,负后电位 negative after-potential （去极化后电位）：峰电位的下降支到达静息电位之前所经历的微小而缓慢的电位波动。 正后电位 positive after-potential （超极化后电位）：峰电位的下降支到达静息电位之后所经历的微小而缓慢的电位波动。,AP产生的基本条件: 膜内外存在Na+差:Na+iNa+O 110 膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：即电压门控性Na+通道激活而开放。,（二）Ap产生机制 1、Ap产生机制 1）去极化：细胞受刺激时 Na+通道开放， Na+快速内流（内正外负） 膜内外Na+浓度 浓度差 比约1 10(动力) （动力） Na+内流 Na+平衡电位 受刺激时Na+ 电位差 通道开放 （-90- 0 动力 ( 通透性) 0- + 30 阻力） 即Ap去极化至+30mv时,2）复极化：细胞去极化至一定程度 Na+通道关闭，电压门控K+通道开放，在细胞内外K+ 浓度差的作用下 K+外流，形成复极化 3）负后电位(后去极化): 复极时外流的K+蓄积在膜外,阻碍了K+外流 4）正后电位(后超极化): 生电性钠泵作用的结果,结论：AP的上升支由Na内流形成，下降 支是K+外流形成的，负后电位:复极时外流的K+蓄积在膜外,阻碍了K+外流；正后电位:生电性钠泵作用的结果 AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（NaK泵的活动）。 AP产生的实质是受刺激后Na+、K+通道状态改变导致膜对Na+、K+通透性（电导）改变的结果。,证明：Nernst公式的计算 AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。 应用Na通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）。 人工改变NaO/Nai，AP也发生相应改变， 葡萄糖溶液替代细胞外液?,动作电位的特点： 1“全或无”现象“All or none“ ： 同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距 离而改变的现象。 2不衰减性传导(可传播性) 3脉冲式产生(有不应期)： 因绝对不应期的存在，动作电位不可能融合 神经和肌肉细胞 兴奋 刺激可兴奋细胞动作电位反应 抑制 前提 本质表现 外在表现,钠-钾离子对AP幅值的影响,（三）动作电位的传导 局部电流流动学说（细胞膜依次产生Ap的结果） 传导机制：局部电流 无髓神经纤维:扩布式传导,有髓神经纤维： 跳跃式传导 saltatory conduction,（四）缝隙连接Gap Junction 一种细胞间兴奋传递方式（低电阻，几乎无 潜伏期，双向传导,传导速度快） 。 有利于实现细胞群反应的同步化，也是以局部 电流形式传递的。 存在于神经系统、心肌组织、肝组织和晶状体 上皮细胞。 神经细胞间的缝隙连接又称电突触。 心肌细胞间的缝隙连接又称闰盘,四、局部电位 1.局部电位 Local potential （局部兴奋、局部反应 ） 阈下刺激少量Na+内流产生低于阈电 位的去极化局部兴奋 （终板电位、感受器电位、突触后电位） 2.阈电位 Threshold potential： 刚能引起膜去极化，Na+通道爆发性开放 产生Ap的临界膜电位 一般比静息电位小10-20 mV,