急性肺水肿-08三系讲课幻灯片

急性肺水肿 acute pulmonary edema (APE)第三临床学院麻醉科 彭成为Review: anatomy & physiologyConcept for APEn急性肺水肿是不同原因引起肺血管外 液体异常增多，在肺间质积聚过多并 侵入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫样分 泌物，临床表现为呼吸困难、紫绀、 双肺布满湿罗音，甚至从气道涌出大 量泡沫样痰液。Section 1 :pathogenesyStarling理论QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv)nQf 单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率 ；nKf 滤过系数,每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量；nf反射系数0.8，表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用；nPmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg； nPpmv 肺组织间隙的静水压，正常值7 mmHg；nmv 是血浆胶体渗透压，正常值25 mmHg；npmv 是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHgn五因素机制肺间质胶体渗透压 肺间质间质 静水压压肺水肿形成机制肺毛细血管静水压 肺毛细血管胶体 渗透压肺泡Section 2 :病因与病理生理n一、血流动力性肺水肿:是指因毛细 血管静水压升高，而流入肺间质液体 增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子 的渗透性，或液体的传递方面均无任 何变化n二、通透性肺水肿:是常见的非心源 性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管 内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细 胞也增加血流动力性肺水肿n心源性肺水肿n神经性肺水肿n液体负荷过多肺水肿n肺复张性肺水肿心源性肺水肿各种原发性心脏病（左心衰竭）右心CO左心CO肺血急骤增多 P m v增高LVEDP12mmHg PCWP 35mmHg PVP 30mmHg Pm v mv, Ppmv急性肺水肿左心衰竭的常见病因n左心室心肌病变，如冠心病n左心室压力负荷过度，如高血压病n左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关 闭不全n左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型 心肌病n左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和/或关闭 不全神经性肺水肿n中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为 神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿,主要 原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起交 感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外 周血液进入肺循环，左心房、左心室顺 应性下降。肺毛细血管静水压升高，引 起肺水肿液体负荷过多n大量输注胶体，心排出量增加，超过 一定量时失代偿，导致肺间质肺水n大量输注晶体时，使血管内渗透压下 降，液体从血管内滤出增多，聚集到 肺组织间隙，则产生肺水肿复张性肺水肿n负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水肿复张性肺水肿的发生机制n肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍，肺泡 表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使 肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。n肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡 上皮受损，通透性增加。n胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛 细血管，使管壁内外的压力差增大。机械牵 张使血管内皮孔变形液体、蛋白漏出增多通透性肺水肿n顾名思义，通透性肺水肿是肺毛细 血管内皮细胞通透性增加，导致蛋 白和液体向间质“渗漏”，发生肺水 肿。n常见于下列五种情况： 感染、毒素吸入、淹溺、尿毒症、氧中 毒感染性肺水肿n指继发于全身感染和或肺部感染 的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁 通透性增高所致，肺内并无细菌大 量繁殖。n由于毒素所致的白细胞介导的炎性 损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层 通透性肺水肿毒素吸入性肺水肿n是指由于吸入刺激性有害气体或毒物 而发生的肺水肿。n容易引起肺水肿的有害气体：主要有 二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、 氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有 机磷农药最为常见。发病的机制与下列因素有关n刺激性气体引起的过敏反应或直接损害， 使肺毛细血管壁通透性增加。n损害肺泡表面活性物质。n通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴 管痉挛。n有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道 进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用 ，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液 的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸 中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透 性增高。淹溺性肺水肿尿毒症性肺水肿n肾性高血压 左心衰n少尿 进水或输液过量致血容量增加n血浆蛋白减少 血管内胶体渗透压氧中毒肺水肿n是指长时间吸入高浓度(60)氧引 起肺组织的损害所致的肺水肿。一般 在常压下吸入纯氧1224小时，在高 压下34小时即可发生氧中毒与麻醉相关的肺水肿n麻醉药过量n呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛 细血管壁通透性增加，引起肺水肿，同时 存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿。n缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收 缩，血液重新分布而致肺血容量增加。n海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以 后才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机 制。n个别病人的易感性或过敏反应与麻醉相关的肺水肿n呼吸道梗阻n吸气时胸腔内负压增加，血管内液体 进入肺间质增加。n缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩 ，肺毛细血管通透性增加。n缺氧造成酸中毒，加重肺水肿n误吸n早期是酸性物质引起的直接化学烧伤 。n白细胞介导的炎性损伤n肺过度膨胀Section 3 :clinical manifestation & diagnosis临床表现n肺间质水肿期n症状:病人常感到胸闷、呼吸困难、恐惧、咳嗽 。n体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压 升高，可闻及哮鸣音nX线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚 。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。n血气分析：PaCO2偏低，pH、呈呼吸性碱中 毒n肺泡水肿期n症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等 。n体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰 ,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气 管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊: 满肺 湿罗音，血压下降nX线检查: 主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈 不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或 一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡， 形成所谓蝴蝶状典型n血气分析: PaCO2偏高和或PaO2下降，pH偏 低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒诊断和鉴别诊断n肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X 线表现。n早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血 浆胶体渗透压，如压差小于 4mmHg 时不可避免出现肺水肿。Section 4 :Therapy 治疗原则n病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的 积极措施。n维持气道通畅，充分供02和机械通气治 疗，纠正低氧血症。n降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗 透压，改善肺毛细血管通透性。n保持病人镇静，预防和控制感染。充分供氧和机械通气治疗 n维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸 道的泡沫。n充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导 管给氧，每分钟68L。重度缺氧者用 面罩及高浓度氧，可行气管内插管， 进行机械通气。n歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺 泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛 细血管内液体滤出，减低右心房充盈 压和胸内血容量，缓解呼吸肌疲劳， 降低组织氧耗。n持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压 通气（PEEP）。应用IPPV（FiO2）后， 仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。n3歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡 压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管 内液体滤出，减低右心房充盈压和胸内血 容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗。n4持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通 气（PEEP）。应用IPPV（FiO2）后，仍不能 提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。降低肺毛细血管静水压n增强心肌收缩力：使用正性肌力药物和洋地黄类。n降低心脏前、后负荷：肺水肿伴有中心静脉压和左房压超过正常时，应采取措施降低前负荷。n1、应用吗啡:吗啡能松驰呼吸道平滑肌， 有利于改善通气；能扩张血管，减少回心 血量，降低肺毛细血管静水压n2、使用利尿剂：减少血溶量，常用的药 物速尿n3、使用扩血管药物：降低肺循环和体循 环阻力，增加冠脉血流量，降低耗氧量n4、取坐位或头高位（低血压和休克病人 平卧位）镇静及感染的防治1、镇静药应用：可减少病人恐惧，减 少呼吸做功，可改善通气。2、预防和控制感染：革兰阴性杆菌感 染所致的败血症是引起肺水肿的主要原 因3、在用抗生素的同时使用肾上腺皮质 激素，减轻毛细血管通透性n肾上腺皮质激素n作用：减少肺毛细血管通透性，减轻炎症反应 ；刺激细胞代谢、促进肺泡表面活性物质生成 ；增强心肌收缩，降低外周血管阻力n常用药物：氢化可的松：首量：200300mg 地塞米松 首量：3040mg甲基泼尼松 首量： 30mg/kgn发病2448小时内应用，用药不宜超过72小时复张性肺水肿的防治n防止跨肺泡压的急剧增大是预防关键n缓慢复张n负压吸引<10cmH2on抽液量<1000ml/次n术中膨胀肺压力应适中