高血压病pp课件
张水生原发性高血压 （primary hypertension)原发性高血压是以原因不明的血压升高 为 主要表现的临床综合征。诊断标准Ø高血压的标准：收缩压（Systolic pressure ）140mmHg和/或舒张压（Diastolic pressure) 90mmHgØ高血压的分级：采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见 表1）表表1 1 血压的定义和分类血压的定义和分类类别类别 收缩压（收缩压（mmHg) mmHg) 舒张压（舒张压（mmHg) mmHg) 理想血压理想血压 120 120 和和 8080正常血压正常血压 130 130 和和 8585正常高值正常高值 130130139 139 或或 85858989高血压高血压 1 1级（轻度）级（轻度） 140140159 159 或或 90909999亚组：临界高血压亚组：临界高血压 140140149 149 或或 909094 94 2 2级（中度）级（中度） 160160179 179 或或 1001001091093 3级（重度）级（重度） 180 180 或或 110110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 140 和和 9090亚组：临界收缩期高血压亚组：临界收缩期高血压 140140149 149 和和 9090 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准流行病学流行病学Ø发病率及患病率总体情况： Ø 国家地区差异：工业化国家发展中国家 Ø 种族差异：美国黑人白人 Ø 年龄差异：老年人最为常见Ø 我国的发病及患病情况：总体上升：估计目前患者超过1亿人！地区差异：北方南方沿海农村民族差异：高原少数民族患病率高性别差异不大。病病 因因Ø遗传因素：可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 Ø环境因素：饮食 l 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群； l 钾摄入与血压呈负相关； l 多数认为低钙与高血压发生有关； l 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。精神应激l脑力劳动者发病率高于体力劳动者；l精神紧张的职业发病率高；l噪声。Ø其他因素：体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。发病机制发病机制Ø交感神经活性亢进皮层下神经中 枢功能变化神经递质浓度 与活性异常交感神经系统 活性亢进血浆儿茶酚胺 浓度升高小动脉阻力 增加高血压各种病因Ø肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度 灌注机体代偿小动脉阻力 增加高血压Ø肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活血管紧张素原血管紧张素肾素血管紧张素ACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构Ø细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压Ø胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是 单纯收缩期高血压的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制 不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。病 理Ø小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ；促进动脉粥样硬化。Ø心脏左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。Ø脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。Ø肾脏肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。Ø视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿 。临床表现及并发症Ø症状大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。Ø体征血压升高；A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。Ø恶性或急进性高血压病情进展急骤；舒张压持续130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。Ø并发症高血压危象（Crisis of hypertension）l 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻 力突然上升。l 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛 ，左心衰或高血压脑病。高血压脑病（Hypertensive brain disease）l机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机 制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起 脑水肿。l 症状：出现颅内压增高的临床表现。脑血管病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层l其他心血管病危险因素男性55岁、女性65岁；吸烟；血胆固醇 5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄 女<65岁 男<55岁 ）。 l靶器官损害左室肥厚（心电图或超声心动图）；蛋白尿和或血肌酐轻度升高；超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块；视网膜局灶或广泛狭窄。l并发症心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或 心力衰竭）；脑（卒中或TIA）；肾脏（糖尿病肾病、血肌酐 177mol/L）;血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；视网膜病变级。诊断和鉴别诊断Ø诊断诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次 2次以上非同日测定的血压平均值高于正常。分层依据：l血压升高水平；l其他心血管病危险因素；l靶器官损害情况；l并发症。临床上血压测量的方法和仪器ß直接测量法：将特制导管经皮肤穿刺插进动脉 血管，直接显示血压数值，适用于危重病人和 大手术病人术中和术后监护。需专用设备，具 有一定创伤性。ß间接测量法：即目前普遍采用的袖带加压法， 此法采用血压计测量，在医院、诊所或家庭均 可进行。ß血压计有汞柱式、弹簧式和电子血压计三种。 其中以汞柱式最为常用，测得值较为准确可靠 。无创血压测量方法的原理 柯氏音法 ß1905年，Korotkoff发现在正常状态下完全压迫动脉后不产 生任何声音。由此他发明了通过袖带加压和听脉搏音来测 量血压，解决了无创测压的方法，为了纪念Korotkoff称此 法为柯氏音法。 ß将袖带放置在上臂的中1/3，袖带内的压力急速上升到使 袖带以远的肢体循环完全阻断，然后逐渐放气，水银柱下 降，同时用听诊器听袖带下肱动脉的声音，开始听不到声 音，随着袖带内压力的减小和血压计水银柱的下降，当降 到一定高度时，出现短促轻叩的声音，表示袖带下的脉搏 搏动部分通过，这时血压计上的读数代表了最大的压力， 即收缩压。袖带内压力继续下降，直到听到的所有声音消 失。声音消失表示脉搏波能自由地通过，此时动脉内最小 的压力也大于袖带内的压力，压力计上的数字与最小的血 压一致，代表了最低血压，即舒张压。 ß根据这些声音来测定动脉血压就是Korotkoff音 ，它共分为五个阶段：ß第一阶段音:呈轻而清晰的敲击声，代表脉搏 从袖带下通过。ß第二阶段音:随轻的敲击音后出现一个吹气样 的钝浊音。ß第三阶段音:声音变成响亮的敲击音。ß第四阶段音:是一种低沉的声音，可描绘成用 手指尖在书面上擦过而出现的声音。ß第五阶段音:所有声音均消失。 ß柯氏音法的优点是测量简单，但也有缺点，就是不同 的人可能测出不同的结果，有时差别较大。主要原因 是：1）医生在听音时要不断观察水银压力计的变化，由 于人的反应不一样， 在读取血压值时，有一定差距 。2）不同人的听力、分辨力各异，对特征音的辨别 上（即时间上）有差异。3）放气的快慢对读数有直 接影响，国际标准放气速度为每秒35mmHg。 但有 的医生往往放气较快，影响测量的准确度。4）由于 听脉搏音没有一种直观的比较方法，很多方面与主观 因素,且与医生的熟练程度和技术有关。 一般来说， 在人工测血压时，不同的医生对同一被测人不同时间 的测量结果是有差别的。通常在515mmHg内部认 为是正常差异。 ß电子柯氏音法：是在7080年代发展起来的一 种电子测量血压的方法。ß基本原理：把人工柯氏音法用电子技术来完成 ，也就是对袖带加气、放气用气泵来完成。听 脉搏音用电子拾音器来完成。 ß优点：1）减轻了医生的劳动强度。2）一致性 比较好，不存在不同医生之间产生的差异。ß缺点：1）人工柯氏音的主要缺点并没有克服。 （2）易受外界干扰，即外界的其他声音振动等 都会影响测量准确度。3）不同人的脉搏强弱也 对测量结果有一定影响。 ß振波法是 90年代发展起来的一种比较先进的电子测量方法 。ß原理：首先把袖带捆在手臂上，自动对袖带充气，到一定 压力（一般为180 230 mmHg）开始放气，当气压到一 定程度，血流就能通过血管，且有一定的振荡波，振荡波 通过导管传播到机器里的压力传感器，压力传感能实时检 测到所测袖带内的压力及波动。逐渐放气，振荡波越来越 大。再放气由于袖带与手臂的接触越松，因此压力传感器 所检测的压力及波动越来越小。我们假设选择波动最大的 时刻为参考点，以这点为基础，向前寻找是峰值 045的 波动点，这一点为高压（即收缩压），向后寻找是峰值0 75的波动
