阿米巴溶组织PPT

人人 体体 寄寄 生生 虫虫 学学 （Human ParasitologyHuman Parasitology）www.521bai.com阿米巴阿米巴 （AmoebaAmoeba）病病 例例 某省卫生厅一干部，男，某省卫生厅一干部，男， 4545岁。岁。8989 年年3 3月出现上腹疼痛，发病不久后又出现月出现上腹疼痛，发病不久后又出现 咳嗽、咳痰、夜汗、消瘦。查：肝肿大咳嗽、咳痰、夜汗、消瘦。查：肝肿大 、肝区压痛，并有胸腔积液，经某大医、肝区压痛，并有胸腔积液，经某大医 院诊断为原发性肝癌并肺转移。后经肝院诊断为原发性肝癌并肺转移。后经肝 组织穿刺活检未查到癌细胞，但查到了组织穿刺活检未查到癌细胞，但查到了 一种一种小小的寄生虫小小的寄生虫 溶组织内阿米巴又称痢疾阿米巴溶组织内阿米巴又称痢疾阿米巴 。 以住认为全世界约有以住认为全世界约有10%10%的人感染的人感染 。 溶组织内阿米巴与迪斯帕内阿米。溶组织内阿米巴与迪斯帕内阿米。 从抗原性与小亚基核糖体从抗原性与小亚基核糖体RNARNA的分析的分析 。 确认为两个不同的虫种确认为两个不同的虫种。 阿米巴（阿米巴（AmoebaAmoeba）阿米巴即阿米巴即变形虫变形虫之意，具有宽大叶状之意，具有宽大叶状伪足伪足 的运动细胞器为其基本特点。的运动细胞器为其基本特点。阿米巴多数营自生生活，也有少数营寄生生活的。寄生在动物体和人体内。寄生在人体内的阿米巴共有 7 种 寄生在人体的消化道、腔道。多数不致病，只有溶组织内阿米巴一种致病。寄生在人体内的阿米巴寄生在人体内的阿米巴虫虫 名名 寄寄 生生 部部 位位溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴 肠肠 腔腔哈门氏阿米巴哈门氏阿米巴 肠肠 腔腔结肠内阿米巴结肠内阿米巴 肠肠 腔腔 布氏嗜碘阿米巴布氏嗜碘阿米巴 肠肠 腔腔 微小内蜒阿米巴微小内蜒阿米巴 肠肠 腔腔脆双核阿米巴脆双核阿米巴 肠肠 腔腔 齿龈内阿米巴齿龈内阿米巴 口口 腔腔 棘阿米巴棘阿米巴 眼角膜、脑眼角膜、脑福氏耐格里阿米巴福氏耐格里阿米巴 脑脑 为致病性自由生活阿米巴，偶寄生人体为致病性自由生活阿米巴，偶寄生人体Entamoeba Entamoeba histolyticahistolytica溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴即溶组织内阿米巴即痢疾阿米巴痢疾阿米巴，属于肉足鞭毛门、叶足纲、阿米巴属于肉足鞭毛门、叶足纲、阿米巴目、内阿米巴科。目、内阿米巴科。 寄生在结肠，引起阿米巴痢疾和 各种类型的阿米巴病。 呈全球性分布，多见于热带和亚 热带，发病率 4 千万人±/ 年，死亡 率 4 万人± /年，其危害性仅次于疟 疾和血吸虫病。溶组织内阿米巴虫株：溶组织内阿米巴虫株：1、侵入性阿米巴虫株（Entamoeba histolytica)(致病株/强毒株）2、肠腔共栖的阿米巴虫株（Entamoeba dispar)（非致病株/弱毒株）一、形一、形 态态（Morphology)Morphology)溶组织内阿米巴组织内滋养体溶组织内阿米巴组织内滋养体溶组织内阿米巴包囊溶组织内阿米巴包囊外质 内质红细胞细胞核拟染体糖原泡溶组织内阿米巴包囊（二）包囊 传播、感染阶段二、生活史二、生活史 （Life cycle)Life cycle)溶组织内阿米巴生活史图生活史过程生活史过程 （Process of life cycle)Process of life cycle)组织内滋养体组织内滋养体(四核）包囊肠腔内滋养体 包囊侵入肠壁落入肠腔1.1. 肠腔内过程（基本生活史过程）肠腔内过程（基本生活史过程）（1）感染阶段：四核包囊 ；感染途径：经口；感染方式：误食含四核包囊的食物或水。（2）寄居阶段：肠腔内滋养体（以宿主肠粘液、 细菌、已消化食物为营养）。寄居部位：结肠肠腔（回盲部、乙状结肠肠 粘膜皱褶处，结肠转弯处）。生活史小结生活史小结1 1、两个过程：、两个过程：（1 1）肠腔内过程肠腔内过程（基本生活史过程）；（基本生活史过程）；（2 2）组织内过程组织内过程（致病过程）。（致病过程）。2、寄居：（1）阶段：组织内滋养体和肠腔内滋养体；（2）部位：结肠肠腔及肠壁组织，肝、肺、脑、皮肤及泌尿生殖道。3、离体阶段：包囊、肠腔内滋养体、组织内滋养体。三、致病三、致病 （Pathogenic)Pathogenic)1.1. 致病阶段：致病阶段：组织内滋养体组织内滋养体2. 致病机理：与原虫的毒力及肠道环境 有关，宿主的免疫状况有关。（1）虫体毒力分为有毒株和无毒株两个种群：A有毒株（致病株）Entamoeba histolytica侵袭力强，表现为粘附、杀伤、吞噬B无毒株（非致病株）Entamoeba dispar虫株毒力虫株毒力 分析其同工酶组，鉴别出以分析其同工酶组，鉴别出以、a a 、 、酶型酶型 者为致病型，者为致病型， 以以、 、等酶型者为非致病型。其毒等酶型者为非致病型。其毒 力可遗传。力可遗传。侵袭力侵袭力 半乳糖半乳糖/ /乙酰氨基半乳糖凝集素（乙酰氨基半乳糖凝集素（260KDa260KDa ）吸附在肠粘膜上吸附在肠粘膜上 可阻止补体可阻止补体C5bC5bC9C9覆盖在其表面覆盖在其表面 阿米巴穿孔蛋白（阿米巴穿孔蛋白（5KDa5KDa）接触分泌，孔状溶解、破坏接触分泌，孔状溶解、破坏 半胱氨酸蛋白酶（半胱氨酸蛋白酶（30KDa30KDa）降解机体蛋白和胶原纤维降解机体蛋白和胶原纤维 还具降解补体（还具降解补体（C3C3）功能）功能 3.3.宿主的免疫状态宿主的免疫状态 服用肾上腺皮质激素，肿瘤形服用肾上腺皮质激素，肿瘤形 成，肠道并发鞭毛虫感染、结成，肠道并发鞭毛虫感染、结 核病及血吸虫病等均有利于溶核病及血吸虫病等均有利于溶 组织内阿米包的侵入组织内阿米包的侵入 。4.4.肠道菌群对阿米巴致病的影响肠道菌群对阿米巴致病的影响 （1 1）细菌代谢所造成的厌氧环境和产生的）细菌代谢所造成的厌氧环境和产生的 氧化还原电位可促使阿米巴分裂繁殖。氧化还原电位可促使阿米巴分裂繁殖。 （2 2）细菌可作为阿米巴的营养来源。）细菌可作为阿米巴的营养来源。 （3 3）阿米巴吞噬活菌时，可获得活菌的某）阿米巴吞噬活菌时，可获得活菌的某 些致病因子，并加强酸性磷酸酶活性，增些致病因子，并加强酸性磷酸酶活性，增 强毒力。强毒力。1.1. 致病阶段：致病阶段：组织内滋养体组织内滋养体2. 致病机理：与原虫的毒力及肠道环境 有关，宿主的免疫状况有关。（2）肠内环境改变：肠道细菌的协同作用，细菌协同原虫致 病（志愿者吞噬无菌包囊，只发生带虫状态，随 后吞服病人肠道菌种则发生了痢疾）。1.1. 致病阶段：致病阶段：组织内滋养体组织内滋养体2. 致病机理：与原虫的毒力及肠道环境 有关，宿主的免疫状况有关。（3）宿主的免疫状态：如宿主免疫力低下或肠粘 膜功能受损时。3 3、临床分型、临床分型: :（1 1）无症状的带虫者（）无症状的带虫者（9090± ±% %）（大多数系无毒株的感染）（大多数系无毒株的感染）（2）有症状的感染者（10 ± %） A肠阿米巴病(Intestinal amoebiasis) :表现为 阿米巴性结肠炎( Amoebic colitis)（阿米巴痢疾、 阿米巴肿）B肠外阿米巴病(Extraintestinal amoebiasis): 肝、肺、脑脓肿及皮肤阿米巴病（三）临床表现（三）临床表现 1.1.无症状带虫者无症状带虫者 2.2.肠阿米巴病肠阿米巴病 急性阿米巴病：腹痛（右侧多见）腹泻、不适急性阿米巴病：腹痛（右侧多见）腹泻、不适 、厌食、恶心呕吐。腹泻一日数次（、厌食、恶心呕吐。腹泻一日数次（4-64-6次）或数次）或数 十次，里急后重，粪便里酱色（巧克力色），伴十次，里急后重，粪便里酱色（巧克力色），伴 奇臭，粘液血便。奇臭，粘液血便。 慢性阿米巴病：长期表现为间歇性腹泻腹痛，慢性阿米巴病：长期表现为间歇性腹泻腹痛， 胃肠胀气，体重降，可持续一年以上或更长。胃肠胀气，体重降，可持续一年以上或更长。A. A. 在回盲部或乙状结肠在回盲部或乙状结肠 引起原发病灶。除重引起原发病灶。除重 症外，原发病灶仅局症外，原发病灶仅局 限于粘膜层，肠镜检限于粘膜层，肠镜检 查有稍隆起的充血小查有稍隆起的充血小 灶，中央有针尖状的灶，中央有针尖状的 溃破口。溃破口。（3）、病理特征：B. 急性病例 : 滋养体能突破粘膜层向疏松的粘膜下层繁殖扩展，引起液化坏死灶，形成口小底大的烧瓶样溃疡，溃疡处可查见滋养体，溃疡间粘膜常正常。与细菌性痢疾引起的弥漫性病灶迥然不同。C C、 慢性病例：表现为阿米巴肿（慢性病例：表现为阿米巴肿（amo