常见电解质的临床意义

常见电解质的临床意义一血清钾血清钾的正常值：火焰光度计法：3.55.3mmol/L（3.55.3mEq/L）。离子选择去电极法：3.95.3mmol/L（3.95.3mEq/L）。 酶动力学法：3.55.1mmol/L（3.5 5.1mEq/L）。（一）低钾血症1. 定义：浓度低于3.51mmol/L为低血钾2. 常见原因：（1）摄入不足，如长期禁食少食或静脉补充钾盐不足（2）丧失增加，如呕吐，腹泻，胃肠道引流，醛固酮增多症，急性肾衰竭多尿 期，应用排钾利尿剂及肾小管性酸中毒（3）钾向组织内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素，合成代谢增加或代谢性碱 中毒3. 临床表现（1）.肌无力：为最早的临床表现，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼 吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息，还可有软瘫及腱反射减退或消（2）.消化功能障碍：胃肠道蠕动缓慢，有厌食，恶心呕吐，腹胀及肠麻痹等 症状心脏功能异常：低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。 轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞；重症者发生阵 发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可 导致死亡。周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重 者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述°EKG出现u波，常提示体内失 钾至少在500mmol/L。（4）代谢性碱中毒：因血钾降低，细胞内的钾离子转移至细胞外，而细胞外 液的氢离子进入细胞内，使细胞外氢离子浓度下降而致碱中毒。因细胞内钾降 低，肾小管分泌钾离子减少，Na+-K+交换减少而Na+-H+交换增多，尿排氢离子 增加而加重碱中毒。因尿中氢离子增加，尿呈酸性。（5）肾脏因肾小球滤过率和肾血流量降低，肾浓缩功能下降而出现持久性低比 重尿，甚至肾性尿崩症，这可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反 应降低有关。4. 护理措施：（1）预防低血钾的发生：对于存在发生低钾血症危险因素的病人，应注意动态 观察病人的临床表现，若发现可能为低钾血症的征象，应立即通医生配合处理， 如病情许可，指导病人选择含钾量高的食物，如香蕉、菠菜、紫菜、橘子、木 耳等，用食物来补充钾的含量，遵医嘱合理补充含钾药物，说明应用原因及方 法（2）防止意外伤害:病人因软弱无力眩晕及意识恍惚等低钾的表现，容易发生 危险，应转移环境中的危险物品，减少跌倒等意外伤害，并与病人讨论适当的 活动项目及时间，病协助病人完成，除下床活动外，也可协助病人进行床上被动运动，充分活动全身关节肌，以免长期卧床使肌更加无力。观察肌张力改善 情况，调整活动内容与时间。（3）防止并发症：观察并记录病人心律不齐及心排出量减少的相关症状，如低 血糖、苍白、眩晕、盗汗及呼吸困难等，保持环境安静、减少噪音，适当减少 探视，减少外来刺激，必要时遵医嘱提供足够的氧气或使用人工呼吸机辅助呼 吸，应用较大剂量钾静脉滴注时，需用心脏监护仪，如心电图出现高钾血症的 变化，应立即采取相应措施（二）高钾血症1. 定义：血清钾浓度超过5.5mmol/L为高钾血症2. 常见原因：（1）摄入过多:如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，以及输入大量保存 期过久的库存血等。肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰，应用保钾利尿剂，如安体舒通等。细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤以及酸中毒等、3. 临床表现：轻度表现为神志淡漠、感觉异常、肢体软弱无力，可出现恶心呕吐、腹胀及腹 泻等，严重者有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、湿冷、青紫、低血压。还可 有心动过缓及心律不齐，最危险的是高钾血症导致的心脏骤停。4. 护理措施（1）预防高血钾的发生：遵医嘱积极处理原发疾病，保护和改善肾功能。保证 病人足够的热量摄入，避免体内蛋白糖原的分解而释放钾离子。大量书输血时， 避免应用久存的库存血，低钾血症病人应严格遵守静脉补钾原则，以免发生高 钾血症。（2）纠正高钾血症:一旦发生高血钾，立即停用含钾药物与食物，遵医嘱采取 各种护理措施，降低血清钾离子浓度，治疗期间，严密观察是生命体征、尿量， 及时做血清钾测定和心电图检查（3）促进胃肠功能恢复：观察并记录腹泻的频率、量及性状，鼓励少量多餐的 饮食方法，避免高纤维饮食，勿摄食刺激肠蠕动加快的食物，必要时，遵医嘱 使用止泻药物，向病人说明止泻药的使用注意事项二血清钠血清钠的正常值：135-145mmol/L（一）低钠血症1. 定义：是指对钠而言水相对增多及细胞内液相对增多，实验室检测血清钠浓 度低于130 mmol/L2. 临床表现：严重程度取决于血Na和血钠下降的速率。血Na在 125mmol/L以上时，极少引起症状；Na在125130mmol/L之间时，也只有胃 肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、 神经精神症状和可逆性共济失调等。在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗 透压不平衡有适应性调节。在13h内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回 到体循环；如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶 质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸（如丙氨酸，氨基乙磺酸）丢掉以减轻细胞水 肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、 木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕（tentorium）疝。如果低钠血症 在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠 血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易 于发生。3. 常见原因：（1）单纯性低钠血症 因损伤或手术后频繁呕吐、禁食、高热或使用脱水剂、 利尿剂，造成高渗性脱水或因钠摄入不足、丢失多而造成营养性低血钠。（2）抗利尿激素分泌异常（SIADH）主要是下丘脑受损后抗利尿激素（ADH）过量 分泌所致，而后通过刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2受体,促进水的重吸收，体 内水储留致“稀释性”低钠血症。（3脑耗盐综合症（CSWS） CSWS是由于中枢神经系统受损后血液中心房利钠 肽（ANP）脑钠肽（BNP）内源性洋地黄物质（EDLS）等神经介质分泌增多,使肾脏保 钠功能下降而形成的一种低钠血症。（4）尿崩症 尿崩症常见于损伤垂体柄,下丘脑垂体后叶，使ADH分泌减少，肾 脏尿浓缩功能下降,导致低渗尿,随之而来的高渗、高钠刺激口渴中枢,从而使患 者大量饮水，引起高容量稀释性低钠4. 护理措施：（1）密切观察病情变化：观察病人意识、瞳孔及生命体征。（2）检测血和尿的生化改变 根据病情每日准确留取血、尿标本（3）正常掌握补钠量及速度:颅脑损伤后低钠原因复杂，虽然不同原因治疗方法 不同，但严重低钠时均应先予常规补钠治疗，补钠应考虑每日生理需要量及使用 脱水剂后丢失的钠量。补钠方式根据缺钠程度而定，轻，中度低钠者采用口服补 钠或静脉补钠。重度低钠者，给予口服（鼻饲）补钠，补钠时严密监测血钠。医药（4）轻症患者给与高盐饮食或鼻饲高盐饮食或口服氯化钠，中重度低钠患者伴 有腹胀、呕吐等肠道无力症状情况，因此以静脉补充为宜，SIADH患者嘱限制水 入量（5）体位护理：低钠可以导致脑水肿加重甚至加重心脏负担，因此给与头高位 20-30度，脑性耗盐患者往往存在血压体液不足，则采用头高足高位（6）准确记录出入量，所有患者均记录每小时尿量、尿色并记录24小时尿量， 保存24小时尿测定尿钠情况，并严格准确记录入量，尿量超过每小时250ml并 连续2-3小时出现，应及时通知医生（7）低钠血症患者因为采血及输液均不存在时间的可选择性，因此采血时患者正 在输液，这时会对检验结果产生影响，因此在输液肢体的对侧肢体采血，而且 避免输注高渗盐的时候采血（二）高钠血症1. 定义:血清钠浓度145mmol/L为高钠血症。高钠血症必然合并有血浆渗透压增 高，故亦称高钠性高渗综合征，高钠血症仅仅反映血清钠浓度增高，而机体内 钠的总量可增多、正常，也可减少。常见于临床上输入氯化钠溶液过，多以细 胞外液增多为主发生的组织水肿，肺水肿及心力衰竭。2. 常见原因：水摄入不足 见于水源断绝昏迷的患者，不知饮水也无人帮助进水，或疾病 所致吞饮障碍日停止进水（包括食物中的水），体液的丢失占体重的2%。完全断 水7- 10d即体液的丧失达到体重的15%可致死亡。(2) 水丢失过多常见于尿崩症渗透性利尿腹泻呕吐溶赂入过多尿浓缩功能障 碍而水分补充不足。钠排泄障碍 肾上腺皮质功能亢进患者钠排出减少常伴有血钠增高钠排出 减少还见于此种患者其释放ADH的能力并无障碍只是释放ADH的“渗透压阈 值”提高了即当体内的渗透压增高到比正常入更高的程度时才释放ADH临床上 称此为“特发性高钠血症”。(4) 钠输入过多 常见于注射NaHCO3，过多高渗性NaCl输入等等，病者多伴有 严重血容量过多。3. 临床表现：乏力，头痛，易激动兴奋等，可在较早期出现，而后逐步进展为震颤，抽搐， 以至昏迷甚至因脑组织不可逆转性损害而死亡，合并颅内出血者可有定位症状， 神经系统检查可出现反射亢进，颈项强直，椎体束征阳性等，如由尿崩症引起 者有明显多尿，皮肤失水过多引起者则有发热.4. 护理措施：(1)每日监测血钠、尿钠等生化指标 注意其动态变化，以指导临床治疗，同时 注意血钾的变化，血钾过低(高)时应及时处理，以防低(高)血钾对机体产 生危害。准确记录出入量 高钠患者每日口服或胃管注入温开水200ml/次，24h1 次。要严格监测尿量，保持液体出入量平衡。合理安排输液计划，控制液体滴 速。所输液体张力越低，输液速度就应越慢，以防发生脑水肿。(3) 饮食护理 严格限制钠盐的摄入给予无盐饮食，烹调时不用酱油和味精。同 时要保证热量、蛋白质、脂肪及维生素的供给，必要时给予要素膳食，使用时 要适当加温。