病理学名解

 第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复肥大（hypertrophy）：由于功能增强，合成代谢旺盛，是细胞，组织或器官体积增大，称为肥大。化生（metaplasia）：是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。化生并非由一种成熟的细胞直接转变为另一种成熟细胞，而是因为控制细胞生长的和分化的基因重排或激活或抑制，一些干细胞，储备细胞或未分化的细胞等在分裂增生中发生的转向分化所致。大多数化生发生在同源组织细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间，一般由特异性较低的细胞类型来取代特异XX高的细胞类型。上皮细胞的化生在原因消除后大多可恢复正常，但间叶细胞的化生（骨和软骨化生）则多不易逆转。肠上皮化生（Intestinal metaplasia）：简称肠化。化生化生也可表现为一种腺上皮被另一种腺上皮所取代。如慢性萎缩性胃炎时，萎缩的胃腺可被类似于大肠腺或小肠腺的纤体所取代，分别称为大肠型肠上皮化生和小肠型肠上皮化生。柱状上皮化生和肠上皮化生可统称为腺上皮化生。（胃上皮化生病变,正常单层柱状上皮中杯状细胞增多，分泌增强）虎斑心（tigroid heart）：中毒缺氧和贫血的情况下，心肌细胞内可发生脂肪沉积。受累的心肌呈显著地黄色，与正常心肌的暗红色相交织，形成红黄相间的条纹，此种现象称为虎斑心。常易发生虎斑心的部位是心尖区和右心室。虎斑心需要与心肌脂肪侵润相区别。脂肪侵润（fatty infiltration）是指脂肪组织在结缔组织中的积蓄。在心脏，心外膜下增多的脂肪组织可以向心肌纤维之间深入，称为心肌脂肪侵润，而不是心肌细胞脂肪变。（心肌脂肪浸润，注意与虎斑心进行区分）（虎斑心的石蜡切片，为脂肪样变，细胞其他成分被脂肪粒挤至细胞边缘，细胞病变）（心肌脂肪浸润，心肌细胞本身无脂肪样变）变性（degeneration）：在经典病理学中，由于细胞非致死性损伤导致的细胞形态学改变称为变性，现在更多是称为细胞可逆性损伤（reversible injury）。可逆性损伤是指细胞内或细胞间质内出现正常物质或异常物质的过度积累现象，常伴有细胞，组织，器官的功能低下。脂肪变性：非脂肪细胞的实质细胞内中性脂肪（主要是甘油三酯）的异常蓄积。细胞脂肪变会导致核糖体功能失调及脂质蛋白质代谢偶联。一般认为脂肪变是可逆的。（肝脏细胞脂肪变） 坏死（necrosis）：是以酶溶性变化为主的活体内局部组织死亡的表现形式。纤维素样坏死 （fibrinoid necrosis）：是结缔组织及小血管壁常见的坏死类型。病变部位形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质，由于与纤维素染色性质相似故名纤维样坏死。（血管壁的纤维素样坏死）凋亡（apoptosis）：是活体内局部组织细胞死亡的另一形式。凋亡是能量依赖的主动死亡过程，是体内外因素触发细胞内预存死亡程序表达的结果，又称程序性死亡。病理性钙化：坏死灶如较大，坏死细胞和细胞碎片未被迅速清除，它们易吸引钙盐及其他矿物质沉积于坏死区域，继发营养不良性钙化。如结核病灶的干酪样坏死即常发生这种改变。干性坏疽（dry gangrene）：常见于动脉闭塞而静脉回流通畅的四肢末端，如脚趾，手指。由于降解血红蛋白后形成的硫化亚铁的沉积，受累于组织常呈黑色。因水分丢失较多，局部干性坏疽的肢体皮肤干燥皱缩，与临近正常组织有明显分解。常见于动脉粥样硬化，血栓闭塞性脉管炎和冻疮等。（坏死的结局：1.溶解吸收 2.分离排出 3.机化包裹 4.钙化1.溶解吸收这是机体处理坏死组织的基本方式。大多数坏死细胞及其碎片首先经由坏死组织及周围中性粒细胞等释放的水解酶进行消化溶解，然后经由淋巴管道和血管引流被吸收。不能吸收的碎片则由巨噬细胞加以吞噬消化。当坏死范围较大不能完全吸收时，留下的组织缺损则由细胞再生或肉芽组织形成予以修复或形成含有淡黄色液体的囊腔。2.分离排出指病变组织与健康存活组织解离。坏死区域较大且位于表面时，如皮肤黏膜表层坏死物，多以糜烂或溃疡的形式被解离。皮肤，黏膜处浅表的缺损称为糜烂（erosion），较深称为溃疡（ulcer）。窦道是指只开口于皮肤或黏膜表面的允许脓液流出的异常盲管。瘘管指两个内脏间或是从内脏器官通往体表的异常通道。空洞（cavity）是液化性坏死物质从天然管道（支气管，输尿管）排除后在组织器官内留下的空洞。3.包裹机化（organization）坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织，长入坏死，逐渐加以溶解、吸收和取代，最后成为瘢痕组织。这种由新生肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓等）的过程称为机化。4.钙化坏死灶如较大，坏死细胞和细胞碎片未被迅速清除，它们易吸引钙盐及其他矿物质沉积于坏死区域，继发营养不良性钙化。如结核病灶的干酪样坏死即常发生这种改变。坏疽的三种类型：1.干性坏疽：动脉闭塞而静脉回流通畅的四肢末端。因水分丢失多而局部坏疽的肢体干燥皱缩，与领近组织分界明显。常见于动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等。2.湿性坏疽：多因局部血流动力学紊乱如动脉闭塞和严重静脉淤血所致。湿性坏疽中常有多种细菌感染。坏死区肿胀城蓝绿色，与周围正常组织分界不清。3.气性坏疽：也属于湿性坏疽，多在深达肌肉的开放性创伤基础上，合并产气荚膜杆菌，导致肌肉发生凝固性或液化性坏死。除发生坏死外，还可产生大量气体，使病灶膨胀，可伴奇臭并有较严重全身症状，常可导致机体中毒死亡。（湿性坏疽）（气性坏疽）第三章损伤的修复创伤愈合（wound healing）：是指机体受外力作用引起的皮肤等组织出现断离或缺损后的修复过程。机化（organization）：坏死组织、血栓、脓液或异物等不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代的过程称为机化。最终形成瘢痕组织。肉芽组织（granulation tissue）：是新生的富含毛细血管和成纤维细胞的幼稚阶段的纤维结缔组织和各种炎性细胞组成，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故名。（肉芽组织中新形成的毛细血管）骨性骨痂：骨折愈合过程的进一步发展，是骨母细胞产生新生骨质逐渐取代上述纤维性骨痂。纤维性骨痂内逐渐分化出成骨细胞和软骨细胞，并形成类似骨组织和软骨组织，以后出现钙盐沉着，形成编织骨（woven bone），即骨性骨痂。纤维性骨痂：大约在骨折后的23天，从骨内膜及骨外膜增生的纤维母细胞及新生毛细血管侵入血肿，血肿开始机化，继而纤维化形成纤维性骨痂。第四章 局部血液及体液循环障碍血栓形成（thrombosis）：在活体的心血管内，血液中某些油性成分析出，凝集或血液发生凝固，形成固体质块的过程称为血栓形成。（肺动脉血栓）栓塞（embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象，称为栓塞。栓子可以使固体，气体和液体。最常见的栓子是脱落的血栓碎片或节段。脂肪滴，气体，羊水和癌细胞团也可称为栓子。 （肺动脉栓塞）（肺泡毛细血管脂肪栓塞） 淤血（congestion）：由于静脉回流受阻，血液淤积与扩张的小静脉和毛细血管，使器官或巨臂组织含血量增多，称静脉性充血，简称淤血。槟榔肝（nutmeg liver）:肝脏长期淤血，由于氧和营养物质供应不足和代谢中间产物堆积，还可引起实质细胞的萎缩和变性。如慢性肝淤血时，肝细胞萎缩（主要在肝小叶中央带）和脂肪变（主要在小叶周边带），以致肝切面呈现槟榔状花纹，称为槟榔肝。可见图中箭头处的静脉淤血（上图为正常肝脏，下图为槟榔肝CT图，可见槟榔肝中肝脏的结构均已改变，简直纤维组织增多，肝脏体积增大，整个肝脏形成淤血性硬化）心衰细胞：左心衰竭时，在发生淤血的肺内可有红细胞漏出肺泡中，被巨噬细胞吞噬后形成含铁血黄素。这种细胞可出现于患者痰内，即所谓心衰细胞。第五章 炎症 趋化因子（chemokine）：这是一组相对分子质量为810KD可激活并促进白细胞做定向运动的蛋白。特定趋化因子在特定炎症反应中对特定白细胞起趋化作用。趋化因子还可动员骨髓前体细胞，激活成纤维细胞，平滑肌细胞等间质细胞。趋化作用（chemotaxis）：离开血管后，白细胞在化学趋化因子的作用下向损伤部位迁移，移动的速度为每分钟520µm。这种具有使白细胞做定向运动的化学物质称为化学趋化因子。脓肿（abscess）：即局限性化脓性炎症。主要由金黄色葡萄球菌感染所致。病理上表现为局部组织因细菌毒素作用而坏死，继而大量中性粒细胞浸润，后者崩解释放大量蛋白溶解酶，使坏死组织液化，形成脓肿腔。金黄色葡萄球菌产生的血浆凝固酶又使渗出的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，组织了病灶向周围发展。（脓肿的形成机理） （arrow：granulation tissue 新生肉芽组织 arrowhead：abscess脓肿）假膜性炎：发生于黏膜的纤维蛋白性炎症常伴有表层黏膜的坏死，后者与渗出的纤维蛋白，中性粒细胞以及病原微生物混合，在黏膜表面形成一层灰白色糠皮样膜状结构，故又称假膜性炎，如细菌性痢疾时的假膜性肠炎和白喉杆菌引起的喉和气管的假膜性炎。渗出（exudation）：指炎症局部血管通透性增加，血管内容物（浆液，晶体，蛋白和细胞等）通过血管壁进入组织间隙，体腔，体表和黏膜表面的过程，渗出的液体称为渗出液。渗出是炎症，尤其是急性炎症的特征现象渗出液与单纯由于血液循环障碍引起的漏出液都可造成组织的水肿和浆膜腔积液。调理素（opsonin）：调理素是一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。卡他（catarrh）：一词来自希腊语，是向下滴流的意思。一般用于粘膜的渗出性炎症，形容渗出液较多，沿粘膜表面向外排出。浆膜或粘膜浆液性炎时，间皮或上皮细胞可发生变性、坏死和脱落。炎症介质（inflammatory mediator）：许多内源性化学因子（生物大分子）在急性炎症血管反应和细胞反应过程中具有重要调节作用。这些化学因子被称为炎性介质。浆液性炎（serous inflammation）:以血清渗出为其特征，渗出的主要成分为浆液，其中混有少量白细胞和纤维素。浆液内含有35的蛋白质，主要是白蛋白。浆液性炎常发生于疏松结缔组织、浆膜和粘膜等处。浆液性渗出物弥漫地浸润于组织内，局部出现明显的炎性水肿，如毒蛇咬伤、皮肤二度烧伤时渗出液蓄积于表皮内，形成水疱。体腔的浆液性炎造成炎性积液，浆液不仅来自血管渗出，而且也来自间皮细胞的分泌增加，如结核性胸膜炎、风湿性关节炎等。粘膜的浆液性炎又称浆液性卡他，如见于感冒初期的鼻炎。浆液性炎一般较轻，易于消退。但有时因浆液渗出过多可导致严重后果，如胸腔和心包腔内有大量浆液时，可影响呼吸和心功能。蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：即弥慢性化脓炎，常见于皮肤、肌肉和阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌透明质酸酶，降解结缔组织基质的透明质酸；分泌链激酶，溶解纤维素。因此，细菌易于通过组织间隙和淋巴管蔓延扩散造成弥漫性浸润。(皮下急性蜂窝织炎）可见病灶高度水肿，中性粒细胞浸润于组织间隙2.脓肿和蜂窝织炎的区别脓肿蜂窝组织炎性质局限性化脓性炎弥漫性化脓性炎感染细菌金黄色葡萄球菌溶血性链球菌好发部位肺肝肾脑等实质性脏器皮下，肌肉，阑尾等疏松组织病理表现局部组织因细菌毒素作用而坏死，继而大量中性粒细胞浸润，后者崩解释放大量蛋白溶解酶，使坏死组织液化形成脓肿腔。金黄色葡萄球菌产生的血浆凝固酶产生的血浆凝固酶又使渗出的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，阻止了病灶向周围发展。溶血性链球菌分泌透明质酸酶，降解疏松结缔组织中的透明质酸；分泌链激酶溶解纤维蛋白，因此病灶易通过组织间隙和淋巴管扩散，病灶不易局限