肾积水的发病机制

明德医药研究所明德医药研究所肾积水的发病机制泌尿系统的正常功能是尿液的形成、储存和排出。尿液的形成是由肾小球的滤过、肾小 管的分泌和再吸收所组成。正常情况下，肾盂收缩、舒张的协调动作，从而产生肾盂静水 压约为 10cm H2O 左右，保证尿液顺利通过。当尿路梗阻时，肾盂内压可增到 5070cm H2O，一方面使包囊压增高，另一方面使肾 小球毛细血管压降低，由此肾小球的滤过压减低直至停止。尿液的反压力使肾小管远端扩 张，近端变性，丧失原有的分泌及再吸收功能。由于肾内压增加使血管受压，尤其是肾小球的输出动脉受压后，肾组织营养发生障碍， 肾乳头退化萎缩，由凸形变凹形，肾小管系统退化而使肾实质变薄，最后萎缩成纤维组织 囊状。用光学和电子显微镜观察肾盂输尿管连接部梗阻处，主要是该处壁肌有改变，如胶原组 织增生，沉积及纤维组织浸润，这可能是造成局部狭窄继而形成梗阻的主要原因。输尿管 收缩的节律失调，尿液滞留也同样可以形成梗阻。这就是部分肾积水患者，肾盂输尿管连 接部管腔虽然通畅但仍可导致梗阻的原因。肾内积液并非静止不变，而是经常循环。在积水 2 周后，肾盂尿内尿素即有明显减少， 而葡萄糖及氯化物却有明显增加。肾盂内尿液再吸收的途径可能是：肾盏穹隆静脉反流;肾小管反流;间质反流;淋巴管反流。故急性完全梗阻若能在 56 周之内解除梗阻，肾功能仍可有所恢复，这也就提示我们对 肾积水，尤其急性梗阻时，不能轻易决定行肾脏切除。梗阻形成后肾积水是否继续发展， 取决于梗阻的严重程度(梗阻是否继续发展)，肾盂肾盏的适应性(缓冲作用)及尿流的速度， 若达到相对的平衡，则可停止发展，从而稳定在轻度肾积水阶段。