漏出性胸腔积液

漏出性胸腔积液当机体的各种因素影响到胸腔液体的形成与吸收导致胸腔液体积聚时，胸腔积液就会发生。 在本章将对形成胸腔积液的各种因素进行讨论。 充血性心力衰竭充血性心力衰竭也许是胸水成的最常见原因。续发于心力衰竭的胸水的发生率比较低的原 因是因为在大多数的研究里旨在研究胸腔积液的研究者们经常没有注意到多数有胸腔积液 的病人正是由此引起的。在 Czech Republic 一份流行病学调查里显示，充血性心力衰竭是 胸腔积液的最常见原因。在心力衰竭的病人中，胸腔积液的发生率是非常高的。最近日本 的 Kataoka 等人对 CT 或超声及胸片显示稳定心力衰竭加重而收住入院的 60 例患者研究发 现，其中 50 例（83）有右侧胸腔积液，而 47 例（77%）有左侧胸腔积液.大约其中三分 之一的人积液超过 700ml. Race 等在 Mayo Clinic 对 1948 至 1953 年 402 例充血性心力衰竭患者进行了回顾性研究。 研究者们发现 290 例（72%）有胸腔积液且体积超过 250ml。在有胸腔积液的病人中，88% 有双侧胸腔积液，而在单侧积液中右侧和左侧分别占 8%和 4%。病理生理在近几年，对心力衰竭患者胸腔积液的形成与重吸收的概念经历了重大的改变。在过去， 人们认为心力衰竭患者胸腔积液的的形成是脏层或壁层胸膜的毛细血管压增高所至。根据 Starling 平衡原理，这些压力导致经壁层胸膜进入胸腔的液体增加而经脏层胸膜移除的液 体减少. 现代胸腔积液形成与重吸收的理论告诉我们，充血性心力衰竭患者胸腔液体进出都有着不 同的途径。看起来多数液体进入充血性心力衰竭换者的胸腔是经过肺泡毛细血管，而不是 胸膜毛细血管。当肺部毛细血管压增高时，增加的液体进入肺间质。间质液体的增加导致 胸膜下间质的压力增加。继而，肺间质的液体经脏层胸膜竟如胸腔。而液体从肺部间质经 脏层胸膜毛细血管移动几乎没有什么阻力。对于样，在液体负荷过重产生肺部水肿时，大 约 25%肺部水肿液体经过脏层胸膜从肺部出去。 现在人们认为几乎所有的胸腔液体都是经过壁层胸膜的的淋巴管出去而不是经过脏层胸膜 被动的扩散（见第二章） 。当进入胸腔液体的速率超过壁层胸膜淋巴管排除液体能力时， 充血胸心力衰竭患者患者就会出现胸腔积液。在正常的羊中，淋巴管移出液体的能力大约 为 0.28ml/h 。如果存在静脉压增高，淋巴管的移出能力就会下降。 从临床的情形看来，对于充血性心力衰竭的病人出现胸腔积液，与心左室衰竭的相关性似 乎比右心室衰竭更大。Wiener-kronish 等对收住在冠心病护理病房 37 例继发于缺血心脏疾 病或心肌病继发的充血性心力衰竭患者进行前瞻性研究，其中 19 例出现胸腔积液。出现胸 腔积液的病人平均肺动脉锲压（24.1±1.3mm Hg）高于没有出现胸腔积液病人的肺动脉锲 压（17.2±1.5mmHg）.看起来，严重肺部水肿比中度肺部水肿在 X 光片上发现胸腔积液的 可能性更大。在后面的研究中，也是这些研究者在 27 例慢性肺部高压或慢性右心房高压中 没有发现胸腔积液。 总之，看来充血性心力衰竭的病人当他们有左心室衰竭就会出现胸腔积液 。肺部毛细血管 压力增高导致间质的液体增加。间质中的液体通过高通透性的脏层胸膜进入胸膜腔。当进 入胸膜腔的液体超过壁层胸膜淋巴系统的排除能力的时候就会出现胸腔积液。任意一层胸 膜表面也有少量的液体进入胸膜腔。全身性静脉压增高可能减少淋巴管对胸膜腔液体的清 除。临床表现由充血性心力衰竭引起的胸腔积液与该病的其他表现有关。这些病人经常有呼吸困难或疲 劳，进行性外周水肿、端坐呼吸或夜间呼吸困难的病史。呼吸困难程度与积液量经常不成 比例。体格检查经常显示右心衰竭体征（颈静脉怒张、外周水肿）与左心衰竭体征（罗音 和心室第三心音奔马律，还有胸腔积液征） 胸部平片提示心脏肥大和双侧胸腔积液。充血性心力衰竭是目前所知的出现双侧胸腔积液 最常见的原因，但是如果没有心脏肥大的表现，必须寻求另一种原因来解释。在 38 例心脏 大小正常而出现胸腔积液的病人中，其中仅有 3 例（4%）是由于充血性心力衰竭引起的。 虽然以前认为由充血性心力衰竭引起的的胸腔积液经常是单在右侧或至少右边积液量会多 点。而在病例中却并未这样。Race 等通过尸检提示，所研究的病例中 88%有双侧胸腔积液。 而右侧平均积液量（1084 ml）仅比左侧平均积液量（913ml）稍微高一点。在这个研究里 面有 37 例是单侧积液，这些病人有肺部栓塞或肺炎。将这两组病人合二为一，124 例病人 中，有 100 例（81%）出现双侧胸腔积液，15 例（12%）是单右侧积液。7 例（7%）是单 左侧积液。因此出现单侧或者两侧不等量的胸腔积液提示要寻找其他引起胸腔积液的原因。诊断对于继发于充血性心力衰竭引起的胸腔积液的诊断当然是对每个充血性心力衰竭的病人都 要引起注意。必须要注意的是，要避免落入把其他原因引起的胸腔积液也归咎于充血性性 力衰竭的陷阱。在 Race 等人的系列研究中。超过 25%的有充血心力衰竭和胸腔积液的病例 尸检时发现肺部栓赛或肺炎。当然，如果病人有发烧，有双侧极不等量的胸腔积液，有胸 痛，或者没有心肌肥大，应该进行诊断性胸腔穿刺。 如果病人有心肌肥大和双侧胸腔积液，无发热，并且没有胸痛，我们提倡先按充血性心力 衰竭进行治疗，看病人的胸腔积液是否被重吸收。如果在几天内胸腔积液没有改变，我们 就要进行胸腔穿刺。这种方法的问题是通过利尿治疗后，胸腔积液的性质可能由漏出性的 变为渗出性。Chakko 和他的同事们对 9 例充血性心力衰竭的病人进行 6 天的治疗发现，其 中 3 例胸腔积液由漏出性变为渗出性。我们也进行了类似的研究，对 12 例反复进行胸腔穿 刺的病人先给以 12 至 48 利尿治疗，发现仅有 1 例积液的性质由漏出性变为渗出性。在这 些积液性质发生变化的病人中，蛋白（与血清蛋白）比率为 0.62 或更少。LDH（乳酸脱氢 酶）的比率小于 1。LDH 水平小于血浆正常上限的 85%。 来自充血性心力衰竭病人的胸水，为典型的漏出液，其中蛋白比率低于 0.5。LDH 与血浆比 低于 0.6，而可溶性胸水 LDH 水平为血浆正常上限的 2/3.(见 Lights 标准)。如果一位充 血性心力衰竭的病人达到上述标准，这位病人有漏出性胸腔积液，那积液的原因就可以归 结于充血性心力衰竭，而不需要再做进一步诊断研究。这种胸水成洗肉水样，胸水不同细 胞计数提示大多数多核白细胞，小淋巴细胞或其他多核细胞。 大约有 15%至 20%来自充血性心力衰竭病人的胸水可以通过 Lights 标准归类于漏出性。 对于大多数不能分类的病人是接受利尿治疗的。如果胸水达到漏出性的标准而积液是由充 血性心力衰竭引起，就应该进行胸水白蛋白梯度检查。如果梯度大于 1.2g/dl，则胸水的 原因只可能是由于充血性心力衰竭引起。就没必要进行另外的诊断检查。如果蛋白质和 LDH 没有达到标准，白蛋白梯度少于 1.2g/dl 胸水就不能归结于心力衰竭。而胸水又是漏 出性，那就必须进一步进行如细胞学和螺旋 CT 等检查。治疗对充血性心力衰竭的胸水较好的治疗是利尿和洋地黄，并进行减轻后负荷治疗。如果心衰 得到成功控制，胸水就会消失。偶尔大量胸水会引起病人呼吸非常困难，移除 500 到 1000ml 会很快缓解他们的呼吸困难。 合并大量胸水的难治性心衰，通过胸穿治疗也能有效缓解。这些病人可以考虑用硬化剂进 行胸膜粘连治疗。这里我们推荐用 500mg 强力霉素作为硬化剂。这种情况下不建议使用博 来霉素，因为胸膜正常时此药见效不快。 另一种方法是用胸腹膜引流器.这种分流器由两根导管和一个带阀门的水泵组成。在水泵内 两个单方向的阀门只允许胸水从胸膜腔流向腹膜腔。因为胸膜腔的负压比腹膜腔更大，所 以必须使用水泵把液体从胸膜腔移到腹膜腔。Little 等报道，两位心衰引起的难治性胸水 用胸腹膜引流器的得到成功控制。 肝源性胸水胸腔积液有时偶尔作为肝硬化的合并症出现。胸水经常是和腹水一起出现。Lieberman 等 人对合并有肝硬化和腹水的 330 例病人进行回顾性研究发现：其中有 18 例（5.5%）合并胸 水。Johnston 和 Loo200 例病人有 6%合并胸水在随后的系列研究中，54 例没有合并腹水的 肝硬化病人没有一例合并胸水。在一些病人中，腹水没有临床表现，但几乎都可以通超声 图像显示出来。合并腹水的肝硬化其胸腔积液经常发生在右边（67%） ，但偶尔也会在左边 （16%） ，或是双侧的（16%）病理生理肝硬化的病人血浆胶体渗透压经常是减低的，从图 2.1 也许可以做出假设，胸水的增加就 是因此引起。确实，在动物实验中，通过诱导使其血浆胶体渗透压减少可以引起胸水。然 而这种机制并非肝硬化合并腹水形成胸水的主要原因。确切的说，胸水是由于腹膜腔的腹 水进入胸膜腔形成的。Johnston 和 Loo 发现腹腔内注射美蓝，胸膜中的细胞都含有很多的 碳颗粒，而外周血中的细胞却并不含有。另外静脉内注射放射性标志的白蛋白首先出现在 腹腔液中，随后出现在胸水中。接着进行腹腔内注射放射性标志的白蛋白，发现在胸水中 这种标志的白蛋白浓度高于外周血桨。腹腔内注射后，这些标志的蛋白是先出现在血浆再 出现在腹水中的。因为在随后一位腹腔内注射 CO2 的病人时没有气体进入胸膜腔 ,因此这 些研究者得出结论:腹水通过淋巴管由腹腔进入胸膜腔的.这个结论看来是不正确的.Datta 和他的同事对一位合并腹水和大量胸说的病人进行腹腔内注射放射性标志的人类白蛋白.它 们能显示当这些标志的蛋白被横膈摄取时,就流入正常的的纵隔淋巴管道通过他们进入锁骨 下静脉,并未进入胸膜腔。 Lieberman 等人进行的研究提示：液体是直接从横膈缺损由腹腔进入胸膜腔的。研究者们 把 500 至 1000ml 导入 5 位合并肝硬化、腹水、胸水病人的腹腔中。在进行气腹诱导 1 至 48 小时后，所有这五位病人都发展为气胸。在进行气腹诱导后，对另三位病人进行胸腔镜 检查，在其中一位病人身上发现气泡从一个无法探测的隔膜缺损进入。随后的尸检中，有 两位病人发现存在隔膜缺损。更近段时间，Mouroux 等在胸腔镜检查时，在四位病人身上直接看到了隔膜的缺损。 上述研究证明：这些病人的胸水来自腹水。而液体可能是通过隔膜是的缺损直接进入胸腔 的。这些病人有大量腹水并使腹内压升高，横膈可能被拉伸，造成细微小的缺损腹水的静 水压导致腹水从腹腔到胸腔单向流动。有些病人，横膈的淋巴管也许重要传输腹水的通道。 对胸导管的经验使我相信液体的直接移动是主要（形成胸水）的机制。为控制病情严重的 肝硬化合并腹水引起大量胸腔积液病人的症状。我进行了胸导管胸腔镜切除，随后注射硬 化剂。每例病例，通过胸管代替后腹水迅速减少。临床表现肝硬化合并腹水、胸水的病人临床主要是肝硬化和腹水的表现。有时候病人表现为大量胸 水相关的急性呼吸困难。虽然胸水量可能是少量至中等，但是经常是大量的胸水占据整半 个胸部。横膈的缺损使得腹水从腹腔进入胸膜腔形成大量胸水，直到胸内压接进腹内压为 止.确实是这样,由继发于腹水的胸腔积液,胸内压要高于其他原因引起的漏出性胸水. 肝源性胸水发生的右侧要比左侧常见得多. 在比较罕见的情况下,肝源性胸水发在双侧.人 们认为肝源性胸水之所以常见于右侧是因为在胚胎发育时右半横膈容易发生缺损。诊断 继发于肝硬化并腹水的胸水诊断经常是比较容易的。应该同时进行胸穿和腹穿以确信胸水 和腹水诊断一致，两者没有高度多核细胞。胸水蛋白经常比腹水蛋白水平高，但仍低于 3.0g/dl，并且胸水 LDH 也是低的。胸水有时是洗肉水样或成血样。这些发现没有重要意义， 这与病人凝血功能较差有关。差异细胞学可见多数的多巨核白细胞，小淋巴细胞，以及其 他单核细胞。应该进行淀粉酶和细胞学检查以排除胰源性腹水或恶性疾病。 偶尔会有肝硬化的