维生素D中毒

二二、维生素维生素D中毒中毒定义0101病因和发病机制0202临床表现0303诊断0404治疗0505预防06061定义目前将高钙血症和血清25-羟维生素D250nmol/L，并伴有高钙尿症和甲状旁腺激素抑制界定为维生素D中毒。2.病因和发病机制l人体对维生素D具有良好耐受性，维生素D安全剂量范围宽泛。l维生素D过量或中毒的原因为：治疗营养性佝偻病时，短期内多次（超过3次）、大剂量应用维生素D（一次剂量超过30万IU）；预防性用药时，半年之内数次（超过2次）应用大剂量维生素D；误将其他骨骼代谢性疾病或内分泌疾病诊断为营养性佝偻病而长期大剂量补充维生素D。l维生素D中毒剂量的个体差异大。敏感儿童每日4 000IU，连续13个月也可中毒。2.病因和发病机制当大量维生素D进入机体，肝脏合成25-羟维生素D升高，进而肾脏合成的1,25-(OH)2D3增加，致使肠道吸收钙增加，血钙浓度升高。血钙升高将导致血钙稳态失衡。持续性高血钙是维生素D过量的病理基础。如钙盐沉积于肾脏可产生肾小管坏死和肾钙化，严重时可发生肾萎缩、慢性肾功能损害；钙盐沉积于小支气管与肺泡，损坏呼吸道上皮细胞引起溃疡或钙化灶；如在中枢神经系统、心血管等重要器官组织出现较多钙化灶，可产生不可逆的严重损害。3.临床表现高血钙所导致的高颅压导致临床症状出现：早期症状为厌食、恶心、倦怠、烦躁不安、低热、呕吐、顽固性便秘、体重下降；重症可出现惊厥、血压升高、心律不齐、烦渴、尿频、夜尿甚至脱水酸中毒；尿中出现蛋白质、红细胞、管型等改变，随即发生慢性肾衰竭。4.诊断l对维生素D中毒的诊断基于维生素D过量病史和临床高血钙的症状，再结合血清25-羟维生素D、甲状旁腺激素以及血钙和尿钙。l目前认为儿童血循环25-羟维生素D（D2+D3）250nmol/L就要考虑维生素D中毒；若不能检测25-羟维生素D，但存在高钙血症伴PTH抑制和维生素D过量病史，也可诊断维生素D中毒；若既不能检测25-羟维生素D，也不能检测PTH，但有维生素D过量病史，出现了高钙血症的相关症状，仍可诊断维生素D中毒。l即使血钙正常，而尿钙持续高水平，伴有血清25-羟维生素D高水平，就要警惕维生素D中毒。5.治疗1立即停服维生素D，应限制钙的摄入，包括减少富含钙的食物摄入。2加速钙的排泄，口服Al(OH)3或依地酸二钠减少肠钙的吸收，使钙从肠道排出；口服泼尼松抑制肠内钙结合蛋白的生成而降低肠钙的吸收；亦可使用降钙素。3注意保持水电解质的平衡。伴随维生素D受到重视，维生素D摄入量增加，敏感个体发生维生素D中毒的危险性加大。尤其是儿童青少年阶段，更应警惕维生素D中毒。维生素D总体安全性好。膳食推荐量维生素D或营养性佝偻病治疗剂量维生素D导致高钙血症或高钙尿症的风险极小。无需常规监测血钙及尿钙。使用活性维生素D时，需要监测血钙和尿钙。尽量避免大剂量、反复多次应用维生素D。6.预防谢谢观看谢谢观看汇报人姓名