重医大内科学教案04消化系统疾病-3胃炎
授课教案课程名称内科学年级20 级授课专业临床医学五年制教 师职称授课方式大课 学时2题目章节胃炎教材名称内科学（五年制）作者叶任高 陆再英 主编出 版 社人民卫生出版社版次第六版教学目的要求1、掌握急、慢性胃炎的临床表现和诊断要点。2、熟悉本病的防治原则。3、了解本病的常见病因及鉴别诊断。教学难点慢性胃炎的组织学改变。教学重点1、急慢性胃炎的基本概念，分类及转归。2、不同类型慢性胃炎的胃镜表现。外语要求否教学方法手段多媒体课件参考资料1、GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE 6TH EDITION W.B.SAUNDERS 2、全国高校七年制教材内科学。3、CECIL TEXTBOOK OF MEDICINE教研室意见同意 教学组长： 教研室主任： 20 年 月 日 教学内容辅助手段时间分配胃炎胃炎（gastritis）：指的是任何病因引起的胃粘膜的炎症，常伴有上皮的损伤和上皮细胞的再生。按发病的急缓和病程的长短分为急性胃炎和慢性胃炎。 急性胃炎急性胃炎(acute gastritis)：是指多种原因引起的急性胃粘膜的炎症。一、病理1. 主要病理损害: 糜烂:粘膜缺损不超过粘膜肌层 出血: 粘膜下或粘膜内血液外渗呈点状或点片状。2. 组织学特点: 粘膜固有层中性粒细胞和单核细胞浸润,以中性粒细胞为主。二、病因及发病机理：病因 呈多样性 物理: 过热 、冷、粗糙食物 化学: 烈酒、浓茶、香料、药物 细菌:如幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP) 应激发病机制 因病因而异重点掌握:1. 应激: 尚不完全清楚 发病机制主要有两点:(1) 应激状态下，血管收缩，导致胃粘膜缺血。(2) 粘膜相对缺氧，粘液分泌不足，局部PGE 合成不足,致防御能力下降,H+逆弥散入粘膜。2.非甾体类抗炎药 (non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)局部作用：原药具有脂溶性, 直接损伤粘膜。全身作用：抑制环氧合酶，PGE , 削弱防御机制。临床表现 大多数 无症状少 数 有上腹部不适、食欲减退、 疼痛、恶心、呕吐、胃出血 甚至大出血， 出现呕血、黑粪胃镜：胃粘膜充血、水肿（显著），出血、糜烂及浅表溃疡（多发性、多部位）。 诊断： 确诊需胃镜，急诊胃镜应在2448h内进行,否则诊断困难。预防和治疗：在应激状态下，除积极治疗原发病外，应常规给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或粘膜饱护剂。对服用NSAID的患者，应视情况给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或粘膜饱护剂米索前列醇预防。（见溃疡病治疗）对已发生急性胃粘膜病变，首选质子泵抑制剂和粘膜保护剂口服治疗。 对已发生上消化道大出血者，应进行综合治疗，包括：监测生命体征、出血情况，积极补充血容量，静脉止血治疗等。两种特殊类型（一）急性腐蚀性胃炎 吞服强酸、强碱或其他腐蚀剂所致。治疗原则：1严禁洗胃2立即服鸡蛋清、牛奶、豆浆3抢救休克，补液，镇痛。4积极抗感染，发现穿孔急诊手术。（二）急性细菌性胃炎 进食污染细菌或细菌毒素所致。夏季多发，多在进食后数小时出现腹痛、恶心、呕吐、发热。伴肠炎者称急性胃肠炎。诊断：同时进餐同时发病是诊断本病的主要证据， 病因学检查是本病的诊断依据。治疗原则：1腹痛严重者，阿托品等。2抗感染3脱水严重者，适当补液。慢性胃炎（Chronic gastritis）一、定义：指不同病因引起的胃粘膜慢性炎症性病变。二、分类：1972年Whitehead 将慢性胃炎分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎1973年Strickland 根据病变部位和免疫机制将萎缩性胃炎分成A型：胃体萎缩，与自身免疫有关，可发展为恶性贫血。B型：胃窦有萎缩，胃体无明显萎缩。1990年悉尼系统， 1990年新悉尼系统2000年中国慢性胃炎共识三、病因及发病机制(一)Hp感染 主要病因(80%-95%)The Nobel Prize for Medicine or Physiology was awardedto Doctors Barry Marshall and Robin Warren in 2005 for their discovery of the bacteria Helicobacter pylori and its role in gastritis and peptic ulcer disease. There are manyremarkable aspects to their story, but perhaps most striking is the fact that this Nobel Prize was awarded for a clinical Research project undertaken by Dr. Marshall early on in histraining in Perth, Australia. Nobel Prize in Medicine Awarded to a Gastroenterologist in 2005 (Am J Gastroenterol 2006;101:211) Hp自身的致病因子对胃粘膜的损害。 尿素酶、空泡毒素（Vac A）蛋白 Hp诱导炎症细胞的浸润和炎症介质的释放， 造成胃粘膜的损害；Hp可诱导机体体液免疫和细胞免疫反应，自身免疫反应，部分Hp感染者中可检出抗胃上皮、G细胞、壁细胞和H+, K+ -ATPase等自身抗体。 抗原模拟（antigenic mimicry） Hp的某些组分抗原与胃粘膜的某些细胞成分相似。（二）免疫因素 自身免疫性 壁细胞抗体（parietal cell antibody,PCA） 内因子抗体（intrinsic factor antibody,IFA） 恶性贫血：内因子是壁细胞所分泌的一种糖蛋白，食物中的VitB12必须与内因子结合后才能被末端回肠吸收。 恶性贫血系因粘膜萎缩，IFA阻滞B12吸收的结果。我国的萎缩性胃炎以B型为主（三）物理化学因素损伤 长期摄食粗糙、刺激性食物，过热饮料、酗酒、咸食、食物中含化学刺激剂，服用NSAID和钾、碘、铁等对胃粘膜有损害的药物,过度吸烟等。可直接损伤胃粘膜。诱导炎症介质释放，影响粘膜血流量，减少粘膜PGE，促进胆汁反流，从而削弱和破坏胃粘膜屏障。（四）十二指肠胃反流 因幽门括约肌功能失调，碱性反流物中的胆盐和溶血性卵磷脂对胃粘膜屏障有极强的破坏作用，能溶解粘液，破坏胃粘膜屏障，促使H+回渗入胃粘膜，产生炎症、糜烂等。 （五）年龄因素 统计资料表明，无论胃体胃炎还是胃窦胃炎，其发生率和病变严重程度均与年龄呈正相关。随着年龄的增长，萎缩性胃炎和肠腺化生的发生率逐渐升高，病变程度不断加重，范围亦越广。可能与老年人小动脉硬化、胃粘膜的退行性变有关。四、病理1.病理特点： 粘膜固有层: 淋巴细胞和浆细胞为主伴少量的中性、嗜酸性粒细胞 活动时: 中性粒细胞增加。2.两个重要概念1)肠腺化生（intestinal metaplasia） 胃上皮细胞消失，而代之分泌粘液的杯状细胞、潘氏细胞、具有纹状缘的吸收上皮细胞，其形态与肠粘膜相似。只有大肠型不完全型肠化，与胃癌的关系很密切。 n Ming(1967) 不完全型肠化生： 肠化生的杯状细胞间的柱状上皮可为分化成熟的带刷状缘发育不完全而且胞浆内还可见粘液颗粒。n Teglbjaerg(1978) 大肠型:分泌乙酰基唾液酸和硫酸粘蛋白 小肠型:不分泌乙酰基唾液酸和硫酸粘蛋白2）不典型增生(dysplasia) 增生的上皮细胞核增大失去极性，细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱。中度以上不典型增生称为癌前变，应积极随访，最好手术治疗。五、临床表现1.无特异性，大多数无明显症状。2.部分有消化不良的表现（上腹饱胀不适、嗳气、反酸、呕吐、无规律性上腹疼痛、）3.自身免疫性：可出现厌食、体重减轻、贫血六、实验室及其他检查（一）胃镜及胃粘膜活检 1.浅表性胃炎：粘膜充血，色泽较红， 粘液分泌增多。 2.萎缩性胃炎u 胃体粘膜皱襞平坦、减少甚至消失u 粘膜颜色多呈苍白、黄白相间呈花斑状u 粘膜下血管显露3.多灶萎缩性胃炎：Ø 胃窦粘膜红白相间、Ø 点状出血，少有糜烂。Ø 粘膜水肿、反光增强Ø 分泌物增多（二）HP检测 检测项目 敏感性(%) 特异性(%)细菌培养 7092 100 组织学检查* 9399 9599 尿素呼气试验 9098 8999 快速尿素酶试验 7598 7098 粪便抗原检测 8996 8794 血清HP抗体 8899 8699 *(Warthin-Starry银染或改良Giemsa染色)(三)血清学检查 A型 B型胃泌素 增高降低 抗壁细胞抗体90%（+）30%（+），低滴度抗内因子抗体75%（+）（）维生素B12 下降正常七、诊断确诊主要依赖胃镜及胃粘膜活检怀疑自身免疫性胃炎时：u 抗壁细胞抗体u 抗内因子抗体u 维生素B12u 血清胃泌素八、治疗：治疗慢性胃炎的药物很多，但无特殊治疗。1、改善生活习惯：避免生冷刺激性食物和不良饮食习惯，避免使用对胃粘膜有损害的药物，戒烟酒。2、根除Hp：对Hp感染引起的慢性胃炎，有明显异常的慢性胃炎（糜烂、中重度萎缩、肠化生、异型增生）；有胃癌家族史；伴糜烂性十二指肠炎；消化不良症状常规治疗无效。应予根除治疗。具体方法见消化性溃疡。3、保护粘膜：铋制剂、硫糖铝、铝碳酸镁。4、抗酸解痉：H2受体拮抗剂，PPI，抗胆碱能药。
