脑血管疾病医疗管理知识分析(powerpoint 64页)

脑血管疾病脑血管意外和脑血管疾病共2h，讲授1h，实习1h；学习目标：1.掌握脑出血与脑梗死的影像学表现；2.熟悉A-VM，皮层下动脉硬化性脑病的影像学表现；3.了解新技术在脑血管意外中的应用。重点：脑出血与脑梗死的影像学表现；难点：脑出血在不同时期的MRI表现。脑梗死：概述：定义：脑梗死是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死软化。原因：动脉粥样硬化；高血压；糖尿病；高脂血症；血液粘度过高；脑血管的解剖生理变异等。脑梗死：病理：脑部血流灌注量减低-神经细胞肿胀，细胞生理功能消失（细胞毒性水肿阶段）-细胞发生不可逆破坏。“半暗带”：脑血流灌注量下降的周围区，灌注量虽然低于正常，但是高于中心区，神经细胞功能还存在，该区域若能及时恢复灌注量，可恢复正常功能。脑梗死超急性期（6h以内）：神经细胞肿胀但尚未破坏，属于细胞毒性水肿阶段，此前作出诊断并有效治疗，可见梗死控制在最小范围；急性期（624h）：受累血管堵塞，神经细胞破坏；亚急性期（1d2w）：受损部位肿胀、血脑屏障破坏，血管源性水肿及侧枝血管建立等；慢性期（2w后）：梗死区逐渐形成脑软化灶，伴有胶质增生等。脑梗死临床表现：一般症状有头痛，眩晕等，神志多清醒。不同部位的血管梗死，有不同的临床表现。脑梗死分期及MRI表现1.超急性期（06h）：脑缺血区水分增加，常规MRI诊断困难，T1WI病变处脑回略有肿胀，相应的脑沟模糊，略低或等信号，T2WI于发病2h可呈较高信号，4h则呈明显高信号，部分病例30min即可显示异常。DWI可以明确诊断是否存在细胞毒性水肿，对超急性期梗死的诊断有明显优势。在此期，CT检查阴性。脑梗死分期及MRI表现2.急性期（624h）：90%T1WI低信号，T2WI高信号，梗死区出现占位效应。约10%不能发现病灶。增强扫描可见血管内及脑回状强化，MRA可能显示大血管阻断或狭窄。DWI可见显著高信号。3.亚急性期（27d）：脑水肿以第三天最重，占位效应明显，可引起脑疝。由于血脑屏障破坏，蛋白质大分子渗入病变区，梗死范围增大。梗死区T1WI低信号，T2WI高信号。24h72h脑回状强化明显。脑梗死分期及MRI表现4.稳定期（814d）梗死中心细胞坏死，周围血管增生，水肿消退，占位效应消失。病变区呈长T1长T2信号。增强扫描仍呈脑回状强化。此期可出现坏死，囊变，最易发生梗死后出血。5.慢性期（15d）病情轻者，逐渐恢复，T1WI及T2WI逐渐接近正常。严重者因坏死、囊变、软化，呈边界清晰的圆形或卵圆形长T1长T2信号影。增强扫描仍呈脑回状强化，可维持23日，可继发出现局限性脑萎缩。（1）脑梗死的特点：异常信号区的范围与闭塞血管供血区一致；灰质和白质同时受累；（2）脑梗死的范围和形态与闭塞的血管有关： 大脑中动脉主干闭塞，病变呈三角形异常信号改变，基底朝向脑凸面，尖端指向第三脑室； 大脑中动脉闭塞在豆纹动脉的远端，病变多为矩形异常信号改变，出现“基底节回避现象”； 大脑前动脉梗死，表现为长条状的异常信号改变，位于大脑镰旁；大脑后动脉梗死，表现为顶叶后部及枕叶的半圆形异常信号改变，位于大脑镰旁的后部；穿动脉闭塞，表现为基底节，内囊，丘脑的圆形，椭圆形或长条状异常信号改变；间质性脑皮层梗死，表现为脑回丢失。室管膜下脑梗死，脑室边缘呈波浪状改变。不同类型的脑梗死MRI诊断要点1.腔隙性脑梗死（Lacunar infarction）是指深部穿支动脉闭塞所致的脑缺血软化，而形成豌豆或粟粒大小的腔隙。腔隙灶直接多在515mm，大于10mm称为巨腔隙。最大直径可达2035mm，是由两个以上穿支动脉闭塞所致。高血压是引起腔隙性脑梗死的直接原因。腔隙性脑梗死MRI表现：（1）多发生于双侧基底节区、半卵圆中心，其次为脑干。（2）病灶直径多在1015mm，呈圆形，星形或裂缝状。T1WI略低或低信号，T2WI高信号。（3）MR显示腔隙性梗死，明显优于CT。2.出血性脑梗死：又称梗死后出血，是指脑梗死后，缺血区血管再通，血液溢出的结果。梗死后出血多在脑梗死后一至数周发生，发生率约占脑梗死的3%5%。梗死后出血的形态分为三种：脑深部血肿；梗死皮层区斑片状出血；梗死区外周围少量出血。MRI诊断要点：（1）常见于大面积脑梗死患者，先显示脑梗死的长T1长T2信号改变，12w后出血脑出血信号特征。（2）多为斑片状出血，T1WI高信号，T2WI原高信号影变得不均匀。（3）慢性期可见血肿周边部有含铁血黄素低信号形成。3.分水岭梗死：分水岭脑梗死是两支主要动脉分布区供血交界区发生的脑梗死，占全部脑梗死的10%。多由全身低血压，颈内动脉狭窄或闭塞等引起。MRI表现：条形或类圆形长T1长T2信号，分布在两支主要动脉分布区的边缘。主要部位：前分水岭脑梗死，位于大脑前动脉与大脑中动脉皮质支的边缘带。后分水岭梗死，位于大脑中动脉与大脑后动脉皮质支的边缘带；皮质下分水岭脑梗死，位于大脑中动脉皮质支与深穿支的边缘带。小脑分水岭脑梗死。患者，男性，42岁，多年高血压病史，突发右侧肢体乏力半天 多发脑梗塞多发脑梗塞男性，男性，65岁，突然右岁，突然右侧肢体瘫痪侧肢体瘫痪3天。既往天。既往高血压。高血压。左颈内左颈内动脉血栓动脉血栓(上例上例)男性男性,62岁岁,突然左侧肢体偏瘫突然左侧肢体偏瘫2天入院天入院T2、T2抑水、抑水、T1所见所见 。l女性，56岁，眩晕2天，伴恶心。女性，岁，头晕，有时糊涂患者按脑血管病治疗病情好转，本地复查CT近软化。考虑出血性脑梗塞高血压性脑出血（Hypertensive Hemorrhage）概述：高血压引起脑实质出血，为老年人三大死亡原因（心梗和癌肿）之冠。病变的发病机制：可能与动脉痉挛有关，动脉痉挛可引起血管壁和局部脑组织缺血缺氧导致血管壁纤维性坏死，多发性微动脉瘤形成或血管壁本身的出血或栓塞等，血压升高时，从而导致血管破裂出血或血管壁发生渗漏而出血。好发部位：幕上半球半卵圆中心，80%，脑皮层下10%，脑干，小脑各占5%。高血压性脑出血病理：1.血肿在不同时期的病理改变（1）急性期：血肿内含新鲜血液或血块，周围脑组织有一定程度的软化，还可有点状出血。（2）吸收期：血肿内红细胞破坏，血块液化，血肿周围出现吞噬细胞，并逐渐形成含有丰富毛细血管的肉芽组织。（3）囊变期：坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞及胶原纤维形成瘢痕。血肿小由此类物质填充，血肿大时则遗留囊腔。这与脑软化灶相同，不同点在于血红蛋白产物长久残存于瘢痕组织中，使该组织呈现棕黄色。2.其他改变 较大血肿可导致脑疝； 脑脊液通路障碍梗阻性脑积水；破溃入脑室或蛛网膜下腔。高血压性脑出血MRI表现及诊断要点：1.超急性期（24h内）：新鲜血肿主要由含氧合血红蛋白的红细胞，血清蛋白和血小板组成。MRI诊断要点：（1）T1WI和T2WI均呈等或略高信号，但T2WI信号可不均匀。（2）病灶周围脑组织有轻至中度水肿。高血压性脑出血2.急性期（2d以内）：在这一期RBC的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场不均匀，使T2值明显缩短，T2WI低信号，以血肿中心明显；细胞内脱氧血红蛋白对T1值影响较小，因此该期血肿在T1WI变化不明显，常为略低信号或等信号。高血压性脑出血3.亚急性早期（35d）RBC细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，T1WI血肿从周边向中央逐渐出现高信号。T2WI仍为低信号。高血压性脑出血4.亚急性中期（610d），RBC细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，该期又称正铁血红蛋白细胞外期RBC的破裂一般也是从血肿的周边逐渐显中心发展。T1WI高信号，T2WI血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。高血压性脑出血5.亚急性后期（10d3w）：RBC完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白位置，但血肿周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显的顺磁性，将造成局部磁场的不均匀，T1WI及T2WI均呈高信号，但在T2WI血肿周边出现低信号环。高血压性脑出血6.慢性期（3w以后）：血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素趁机。血肿-软化灶，T1WI低信号，T2WI高信号，周围的含铁血黄素在T2WI为低信号，在T1WI为等信号或略高信号。高血压性脑出血关于出血MRI信号的几点说明：在临床工作中有些病例脑内出血的信号变化可能与之不相符：个体差异；出血确切时间很难认定；病灶有反复出血，病灶的大小差别；在不同的场强下血肿的MRI信号演变可有差异。突然出现左侧上下肢麻木，运动失灵一天突然出现左侧上下肢麻木，运动失灵一天脑出血，治疗脑出血，治疗后后出血已吸收出血已吸收颅内动脉瘤（Intracranial Aneurysm）概述：颅内动脉瘤是由于局部血管异常改变，产生的脑血管瘤样突起，主要与动脉管壁先天异常，动脉粥样硬化，创伤，感染等有关，是引起蛛网膜下腔出血最常见的原因。好发年龄：3060，女性多于男性。颅内动脉瘤分类：1.按病因分类：先天性，损伤性，感染性及动脉粥样硬化性动脉瘤；2.按大小分类：1cm，一般动脉瘤；1.02.5cm，大动脉瘤；2.5cm，巨大动脉瘤；3.按形态分类：粟粒状动脉瘤，囊肿动脉瘤，假性动脉瘤，梭形动脉瘤，夹层动脉瘤颅内动脉瘤MRI表现：1.MR可直接显示动脉瘤，由于流空效应呈圆形或迂曲扩张的无信号影。2.部分血栓化动脉瘤呈复杂的信号改变：血流和涡流无信号；缓慢血流偶数回波相呈高信号；血栓：位于瘤壁内面，呈高信号同心圆状。钙化，含铁血黄素低信号。3.完全血栓化动脉瘤呈混杂信号，MHB形成的高信号与含铁血黄素、钙化形成的信号混杂存在。4.MRA可清楚显示动脉瘤的高信号影。5.蛛网膜下腔出现，脑内血肿形成。脑动脉瘤颅内动脉瘤鉴别诊断：脑膜瘤垂体腺瘤颈内动脉海绵窦瘘颅咽管瘤脑血管畸形动静脉畸形海绵状血管瘤发育性静脉异常毛细血管扩张症动静脉畸形（Arteriovenous Maiformation，AVM）概述：动静脉畸形为脑血管畸形中最常见者，由供血动脉，动脉的分支，畸形血管团以及粗大的引流静脉组成的复杂异常血管团。病理:畸形血管团小者12cm，大者可占大脑半球的1/2。供血动脉和引流静脉一般各一支，也可以多支。引流静脉大多数汇入上矢状窦或深部的大脑大静脉。少数汇入横窦或岩上窦。AVM存在短路现象，邻近脑组织常常缺血，畸形血管容易破裂出血，-脑萎缩。有些部位还可以有脑水肿、梗死、钙化和出血。AVM的发生部位和分型部位（Stein法）表浅型（软膜、表层）：脑膜及皮层。深或中央型：皮层下灰质及邻近白质。髓质型：髓质动脉及静脉。旁中央及中线型（胼胝体、脑干、小脑）分型单纯软脑膜供血型：最多见，占75%单纯硬脑膜供血型：占10%混合供血型：占15%临床表现：以蛛网膜下腔出血或脑内出血最多见，癫痫、头痛、TIA发作，进行性神经障碍，颅内压增高等。MRI表现：AVM多位于幕上，大脑表面。T1WI、T2WI-快速血流为无信号的迂曲成团的畸形血管影，呈葡萄状或蜂窝状。 慢速血流在偶数回波相可呈高信号。增强扫描：畸形血管团呈高信号而显影更清晰。MRA：供血动脉，迂曲血管团及引流静脉。病灶内出血或血栓钙化形成时-混杂信号。病灶周围可见局限性脑萎缩和软化灶形成。颅内动静脉畸形颅内动静脉畸形有新旧出血现象。有新旧出血现象。以上病变符合大脑以上病变符合大脑动静脉畸形动静脉畸形右侧横窦血栓形成（同上例）右侧横窦血栓形成（同上例）鉴别诊断：胶质瘤脑脓肿脑梗死囊肿各种原因的脑出血及脑软化皮层下动脉硬化性脑病（Binswanger病）概述皮层下动脉硬化性脑病又称Binswanger病，进行性皮层下血管性脑病。在老年人中发病率1%5%。男女发病相等。随年龄增大及伴有高血压、糖尿病者发病率增加。病因病理室管膜下白质是皮层穿支动脉的终末区，称边缘带。当动脉硬化时，使管腔狭窄，边缘区缺血，而发生白质脱髓