对ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死机制和意义的进一步认识

.ST段抬高非 ST段抬高冠脉完全闭塞冠脉非完全闭塞， 或虽是完全闭塞却有侧枝循环保护红血栓白血栓溶栓抗栓易发生室颤容易发生心功能衰竭一个不太狭窄的血管要发生完全闭塞，所需时间一定较长。 那么这个导致闭塞的血栓就有充足的时间发展成为一个混合血栓（血小板纤维蛋白红细胞） ，即红血栓。相反，一个严重狭窄的血管要发生完全闭塞， 所需时间就相对较短。那么这个导致闭塞的血栓就没有足够时间发展成红血栓， 而保持在早期血栓状态（以血小板聚集为主），即白血栓。首先明白两个理论：急性心肌缺血时，首先是发生于内膜下心肌。也就是说，在缺血不严重的情况下或缺血持续时间不太长（病因解除或冠脉口径的自我调节正常致缺血终止，或已有侧枝循环保护）的情况下，主要是心内膜下心肌受累，只有在缺血较为严重时或持续时间太长时才波及心外膜下心肌。内膜下缺血表现为 ST 段压低，而外膜下缺血则是ST 段抬高。可见， ST 段抬高者，说明缺血已经波及了心外膜下心肌， 也就是说缺血较为严重或持续时间较长，这也就自然说明，这个罪犯血管一定是完全闭塞， 因为只有完全闭塞， 才能完全切断供血，也只有完全闭塞才能出现长时间缺血（因为这时冠脉口径的自我调节功能已经无能为力）。ST段压低者，说明缺血只是发生在心内膜下，也就是说缺血较轻或持续时间较短， 于是又说明这个罪犯血管应该是未全闭塞，或者虽是完全闭塞却原来已经有了侧枝循环保护。这里要解释， 既然没有完全断绝血供， 那么它为何不是仅仅表现为心绞痛而还要发生心肌坏死呢？有两种可能原因，一是缺血时间尽管较短，可相对于心绞痛而言还是长了一些， 已经达到了心肌不能承受的地步，二是这种病人的心肌耐缺血能力较差（所谓易损心肌），容易坏死。;.另外还要明白一个循证事实： ST 段抬高心肌梗死者其罪犯血管狭窄程度往往多不严重（小于 50。说明病变时间较短，于是多无侧枝循环建立） 。另外，多不合并其他冠脉血管病变。而非 ST 段抬高心肌梗死则恰恰相反。即，罪犯血管狭窄多较严重（也就是说，病变时间已经较久，因此多已建立了侧枝循环） ，而且多同时存在其他冠脉血管的严重病变。还可见， 一个原来管腔较大的血管，在没有侧枝循环保护的情况下，一旦发生完全闭塞，显然所致心肌缺血就较重，累及心外膜下心肌，导致 ST 段抬高；这就是 ST 段抬高心肌梗死。 非 ST 段抬高心肌梗死形成机制有二， 一是罪犯血管并未发生非完全闭塞， 故缺血较轻， 只累及心内膜下心肌 （之所以依然还发生坏死，是由于这种病人的心肌为易损心肌） ；二是虽然血管完全闭塞，可却有原来的侧枝循环保护，以致缺血较轻，仅累及心内膜下心肌。非 ST 段抬高者，通常是在至少1 支血管严重狭窄的基础上发生的。而且这些患者往往多支血管严重狭窄。因此，冠脉的储备能力极差，很易发生心衰。ST 段抬高者则不然，不过在ST段抬高早期极易发生室颤，这主要是由依赖于Ito的2 相折返所引起，尤其累及右心室时（Ito较强），室颤的发生率更为明显。ST 段抬高者，溶栓治疗的必要性勿需多谈。非 ST段抬高者，不溶栓的理由是：溶栓药物， 只溶解纤维蛋白， 因此对白血栓无作用； 罪犯血管原来的基础狭窄较为严重，这时即便把血栓溶掉、血管开通，所获血流也不多，获益甚小，相对于溶栓药物带来的毒副作用而言，弊大于利。;.;.