（优质医学）室性心律失常的治疗对策
室性心律失常的治疗对策,1,提纲,一、室性早搏和持续性室速 二、单形性持续性室速 三、特发性室速 四、多形性室速,2,一、室性早搏和持续性室速,3,（一）基本概念,1、PVBs和NSVT不代表一定有心脏病 2、PVBs并不总是代表病情的严重程度或危险分层 3、所有抗心律失常药物几乎都有副作用 4、治疗的目的一是缓解症状，二是减少恶性心律失常和猝死,4,（二）治疗,1、尽可能不用药，多做解释，或少量镇静剂 2、必要时应用-Block或Ca-Block 3、少数合并器质性心脏病，可用胺碘酮，类抗心律失常药得不偿失 4、明确起源于右室流出道的，-Block 50%有效，或可行RFCA,5,（三）预后及意义,1、无器质性心脏病，心功能正常，PVBs/NSVT不影响预后 2、扩张型心肌病无症状的PVBs/NSVT不提示有猝死危险 3、肥厚型心肌病有较低的预测意义 以上三类心功能正常者均不主张使用抗心律失常药物,6,4、冠心病、心功能不全伴复杂性PVBs/NSVT猝死率明显增加 首先有效处理心肌缺血药物/介入治疗 EF40%不一定作进一步的处理 EF40%作EPS，可诱发SVT者安装ICD 胺碘酮是仅有的选择 -Block和ACEI协同降低死亡率,7,二、单形性持续性室速,8,（一）概念,持续时间30s或伴有血液动力学障碍 QRS单一形态，分为器质性与特发性两种,9,（二）一般治疗原则,1、基础心脏病治疗：缺血、高血压、心肌病变、内分泌及代谢异常 2、纠正酸碱平衡、水电解质紊乱、改善心功能 3、-Block：如无禁忌，尽量都用和合用，可降低交感活性，提高室颤阈 4、ACEI间接抑制交感活性，减少心肌肥厚,10,（三）终止VT,1、电复律：血液动力学不稳定者同步电复律，紧急时亦可不同步 2、药物转复：,11,1）胺碘酮：安全但效果不甚满意，心功能不全者尤为适用 用法：3mg/kg/10min iv，每1015分钟可重复1.53mg/kg 负荷量9mg/kg 0.51.5mg/min维持34天 第一天最大剂量12001500mg，速度太快降低心率和血压,12,2）利多卡因：1 mg/kg/5min iv，每510分钟可重复1mg/kg，总量3 mg/kg 超量胃肠道反应，降低心功能,13,3）心律平：心功能正常，无大心脏者 用法：1 mg/kg/5min iv，每1015分钟可重复，总量350mg 1 mg/min维持4h,14,注意 * 两种抗心律失常药物无效时，考虑电转复 * 只要静脉用药，必须心电监测，前后监测血压,15,（四）预防复发,1、美西律：价廉、副作用少，150mg Tid，最大1000mg/日 2、胺碘酮：最常用、最有效,16,胺碘酮,快速负荷期： 总量7g/45d完成，第一天静脉+口服可达2000mg，其后递减 缓慢负荷期：0.2 Tid710d；0.2 Bid710d；0.2qd维持 再负荷：维持期VT再发，必须再负荷，而不单单增加维持量，再负荷量参照上述，到达后维持量适当增加 * 心外副作用多，必须定期检查甲功、肝功、胸片、眼底和ECG,17,3、索他洛尔：40mg Bid起，逐渐加量达到80160mg Bid * 定期随访ECG，谨防Tdp 4、奎尼丁（0.2 Tid）、达舒平（0.1 Tid）、妥卡胺（0.1 Tid）、心律平（0.15 Tid）、莫雷西嗪（0.150.3 Tid）、氟卡尼（0.1 Bid）、恩卡尼（0.25 Tid）等CAST实验已经证实增加死亡率，现不用,18,（五）ICD治疗,1、服药过程中出现不可耐受的低血压、心功能不全 2、致命性室性心律失常 3、猝死存活者,19,三、特发性VT,20,（一）概念,无器质性心脏病证据（ECG、Holter、ECT、活动平板、胸片、2D-UCG、冠脉造影等）的VT,21,（二）分类及机制,RBBBM+LAD左后分支处折返或触发 左室源性 RBBBM+电轴右偏或正常 心尖部、游离壁、前上壁,22,LBBBM+电轴正常或LAD触发或自律性增高 右室源性 LBBBM+电轴右偏流入道、游离壁,23,24,25,（三）治疗,左后分支源性（RBBBM+LAD）对Ca-Block敏感，发作期：维拉帕米510mg加入20ml 5%GS iv/10min； 右室流出道（LBBBM+电轴正常或LAD）对Ca-Block、-Block、腺苷敏感，发作期后者ATP 20mg iv 快速、不稀释，年迈、窦缓者酌减 心律平、胺碘酮可用 电复律 RFCA,26,四、多形性室速（PVT）,27,（一）分类,肾上腺素能依赖型 伴QT延长 长间歇依赖型 混合型 PVT 短联律间期 不伴QT延长 冠心病,28,（二）特征及治疗,1肾上腺素能依赖型 常染色体显性遗传，传统上称为Jervell-Nielsen（伴耳聋）和Romano-Ward（不伴耳聋）综合征。目前已明确与心脏编码基因突变有关，已确定七型,29,（1）机制,左右侧交感神经活性不平衡，右侧原发性降低，左侧相对增强，致心室肌复极不一致及心电不稳定性，确切机制尚不完全明了,30,（2）临床,晕厥，猝死，与体力活动/情绪激动密切相关,31,（3）ECG,QTc延长，T波增宽/电交替，u波明显，T u融合； Tdp：160-280bpm，节律不整，QRS极性/振幅交替,32,（4）治疗,Tdp发作期 1)电转复/心脏临时起搏 2)静脉给药： 美托洛尔0.05-0.1mg/kg/次/10分钟 心得安0.1-0.2mg/kg/次/10分钟 利多卡因50mg/次/5分钟 GIK Mg ivgtt,33,预防复发,首选-Block，心得安最常用，逐渐加达最大量2-3mg/kg/d。 左侧交感神经切除术（LCSD）解除心室肌神经支配 心脏起搏/ICDLCSD和-Block仍不能控制者,34,2长间歇依赖型（后天性，继发性）,35,（1）病因,1）药源性 抗心律失常药: A（奎尼丁，普鲁卡因酰胺，丙吡胺） B（茚满丙二胺，美西律） C（英卡胺，氟卡胺） 类（胺碘酮，索他洛尔） 类（苄丙洛Bepridil）,36,抗精神病药：三环抗抑郁药，吩噻嗪等 抗微生物药：金刚胺，氯喹，大环内酯类抗生素（红霉素），酒石酸锑钾 血管扩张药：心可定，利多氯嗪 中毒：砷，有机磷，钾,37,2）电解质紊乱 3）心动过缓和心脏病：二脱，AMI，心肌炎，心衰 4）中枢神经系统病变：脑血管意外，颅脑损伤 5）低温，甲低,38,（2）机制,上述原因导致QT延长，QTd变大，T波增宽。 长间歇（窦缓、窦停、早搏后）加重上述复极异常Tdp具有明显的频率依赖性,39,（3）治疗,去除诱因 纠正水、电解质紊乱，酸碱平衡 电转复/心脏临时起搏 异丙肾上腺素静滴，使HR维持在 90-100bpm 密切观察下，可试用-Block，苯妥英钠以改善复极,40,3短联律间期PVT,恶性度高，年轻人易患，猝死率达30-50%，为常染色体显性遗传，与心脏肉桂碱受体基因突变有关,41,（1）机制,肾上腺素过度激动，细胞内钙超载导致触发活动，诱发PVT,42,（2）临床,无器质性心脏病，年轻人易患，CCB有效。QT正常，室早配对间期短(280-320ms)并诱发PVT,43,（3）治疗,电转复/ICD 药物：首选-Block，其次CCB，胺碘酮,44,4冠心病伴短联律间期PVT,（1）临床：OMI或心肌缺血；QT正常；无长间歇伴室早现象；起搏治疗无效；类药无效，CCB有良效 （2）机制：触发活动 （3）治疗：PTCA/ICD;胺碘酮，-Block 不宜作RFCA,45,五、心衰伴室性心律失常（VA）,CHF患者具有VA的易感性，CHF越重，VA的发生率越高，心衰伴复杂性VA，死亡率高达50%，其中相当一部分为猝死,46,（一）CHF伴发VA的机制,CHF患者交感神经和神经体液因素（肾素-血管紧张素系统）过度激化，导致心肌组织电重构和组织重构 电重构：ERP，QTd，传导速度，频率自适应性，主要与细胞内钙超载致Ca+、K+ mRNA表达下调有关,47,（二）CHF伴发VA治疗的基本认识,*抗VA药物不作为CHF的常规用药（即不预防性用药） *VA控制，不等于能降低死亡率 *AF，non-SVT，SVT，VF存活者，才应用药物控制,48,（三）循证医学资料,*CAST1、2：（氟卡尼、恩卡尼），死亡率比对照组，提前终止 *SPAF：一类药（奎尼丁、普鲁卡因酰胺），死亡率增加2.8倍 *ESVEM：三类药（索他洛尔），优于一类药，但血液动力学不良反应多,49,*GESICA: 胺碘酮，一级预防试验，胺碘酮降低死亡率28%，降低猝死率27% *CHF-STAT: 胺碘酮一级预防，结果中性 *ATMA荟萃分析: 胺碘酮降低死亡率13%，猝死率29% *AVID: ICD/胺碘酮，ICD 1、2、3年死亡率分别下降39%、27%、31%,50,（四）结论,*有效抗心衰综合治疗（ACEI，-Block，抗醛固酮利尿剂），积极改善心功能可能是预防和减少心律失常的最有效措施 *CHF伴复杂VA：ICD最佳 *CHF伴VA:不用类药（利多卡因短期应用）,类药可降低死亡率、猝死率 *类药胺碘酮最安全，结果中性偏好，尤其在非缺血性心脏病能有意义降低死亡率、猝死率，降低心率的类药慎用,51,
