急性有机磷中毒护理查房幻灯片

临床思维与实践方法,诊疗情况,患者，李*新男，42岁 接触甲拌磷后18小时，头昏10小时，呕吐3次入院 （患者自诉及朋友代诉）患者于（8-23）下午1点半在喷洒农药时接触甲拌磷后晚上出现头昏，无视物旋转，后呕吐3次，呕吐物为胃内容物，伴腹部阵发性隐痛，无意识障碍，无行为异常，无畏寒、发热，朋友送至我院急诊科，予以阿托品静推，以有机磷农药中毒收入我科住院治疗,2,诊疗情况,T 36.3 P108bpm R20bpm Bp130/85mmHg 平车推入病房，神志清楚，急性病容，自动体位，营养中等，双侧瞳孔直径5mm，光反射存在，胆碱酯酶323U/L,3,诊疗情况,白细胞数7.73*109/L、中性粒细胞84.90%、红细胞4.46*1012/L、血红蛋白141.0g/L、红细胞压积41.1%、血小板总数178*109/L、凝血功能正常;丙氨酸氨基转移酶21.7U/L、白蛋白46.5g/L、碱性磷酸酶50.5U/L、尿素氮9.1mmol/L、葡萄糖6.6mmol/L、血电解质正常，乳酸脱氢酶187U/L、胆碱酯酶323U/L;肌钙蛋白正常；血气分析提示II型呼吸衰竭,4,诊疗情况,患者，李*明，男，50岁 接触甲拌磷后18小时，头昏、恶心、呕吐3小时 （患者自诉及朋友代诉）患者于（8-23）下午喷洒农药时接触甲拌磷后6小时出现头昏、心悸，自觉眼花，伴视物旋转，后呕吐3-4次，呕吐物为胃内容物，伴腹部阵发性绞痛，呕吐后可稍缓解，解糊状便2次，无意识障碍，无行为异常，无畏寒、发热，考虑农药中毒，急诊科急查胆碱酯酶3689U/L，予以阿托品静推，以“有机磷农药中毒”收入我科住院治疗,5,诊疗情况,T 36.4 P104bpm R20bpm Bp135/86mmHg 平车推入病房，神志清楚，急性病容，自动体位，营养中等，双侧瞳孔直径5mm，光反射存在 胆碱酯酶3689U/L ,6,诊疗情况,辅助检查 白细胞数5.85*109/L、中性粒细胞58.50%、红细胞4.13*1012/L、红细胞压积38.200%; 凝血功能正常;生化:丙氨酸氨基转移酶267.3U/L、白蛋白45.0g/L、尿素氮5.8mmol/L、肌酐87.0umol/l、葡萄糖7.2mmol/L、血电解质正常、乳酸脱氢酶313U/L、胆碱酯酶3968U/L、磷酸肌酸激酶357U/L:肌钙蛋白正常;血气分析基本正常,7,诊疗情况,患者，汪*华，男，47岁 接触甲拌磷后13小时，头昏、心悸、呕吐5小时 （患者自诉及朋友代诉）患者昨日（8-23）下午1点半左右在喷洒农药时接触甲拌磷后晚上7点左右出现头昏、心悸，自觉眼花，伴视物旋转，后呕吐3-4次，呕吐物为胃内容物，伴腹部阵发性绞痛，呕吐后可稍缓解，解糊状便2次，无意识障碍，无行为异常，无畏寒、发热，朋友送至江夏区第一人民医院，因剧毒农药中毒，转至我院，急诊科急查胆碱酯酶480U/L，予以阿托品静推，以“有机磷农药中毒”收入我科住院治疗,8,诊疗情况,体格检查： T 36.3 P110bpm R20bpm Bp138/85mmHg 平车推入病房，神志清楚，急性病容，自动体位，营养好，双侧瞳孔直径5mm，光反射存在。 血胆碱酯酶480U/L ,9,诊疗情况,辅助检查： （8-24）临检提示白细胞数8.11*109/L、中性粒细88.90%、红细胞4.09*1012/L、血红蛋白128.0g/L、红细胞压积36.9%、血小板总数179*109/L；凝血功能正常，生化提示总蛋白58.9g/L、球蛋白19.50g/L、尿素氮7.6mmol/L、肌酐55.0umol/l；血电解质正常，胆碱酯酶534U/L，心肌酶谱正常，肌钙蛋白正常；心电图示窦性心动过速；血气分析正常范围,10,全血胆碱酯酶活力,11,三位患者的神智、瞳孔、皮温,12,思维提示急性有机磷杀虫药中毒,何为有机磷杀虫药中毒？,是指机体在无保护措施或非正常接触有机磷杀虫剂致使乙酰胆碱酯酶活性受到抑制引起体内乙酰胆碱蓄积，胆碱能神经持续冲动而产生的一系列人体器官功能紊乱,13,思维提示,正常情况,胆碱酯酶水解乙酰胆碱，使胆碱能神经支配的效应器维持正常的功能,14,思维提示,中毒后,有机磷酸酯基团比胆碱酯酶有更强大的亲和力 形成不易水解的磷酰化胆碱酯酶 胆碱酯酶失去正常活性 胆碱能神经过度兴奋 中毒,15,思维提示,1、生产性中毒：出料、包装、手套破损等 2、使用性中毒：直接接触、防护不当 （职业性中毒：生产、运输、保管、使用） 3、生活性中毒：误食、自服、意外接触等 （非职业性中毒）,中 毒 方 式,16,思维提示,毒物的吸收和代谢 吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤 粘膜吸收 分布：肝肾、肺、脾肌肉、脑 代谢：肝脏 排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺 体等,17,思维提示,毒性机制 中毒机制 抑制人体内胆碱酯酶活性 解毒机制 与乙酰胆碱（Ach）竞争 胆碱能受体,18,思维提示,生理状态 水解反应,乙酸,胆碱,病理状态 不能水解,活化,抑制,19,思维提示,临床表现 急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和 侵入途径密切相关 经皮肤吸收中毒，一般在接触26h后发 病，口服中毒在10min至2h内出现症状。 一旦中毒症状出现后，病情迅速发展,20,思维提示,21,思维提示,毒蕈碱样症状(M样症状) 出现最早 腺体分泌增加 平滑肌收缩 括约肌松弛 表现： 1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音 2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，腹泻 3.视力模糊， 大、小便失禁。 可用阿托品对抗,22,思维提示,烟碱样症状(N样症状) 交感神经兴奋 肾上腺髓质分泌 表现： 1.皮肤苍白，心率加快，血压高， 2.骨骼肌神经肌肉接头阻断：肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭 不可用阿托品对抗,23,思维提示,一般情况：头晕头痛，抑郁 或烦躁不安，言语不清，谵妄 中枢神经系统 受乙酰胆碱刺激 严重：共济失调，阵发性抽搐 惊厥，甚至昏迷 特别严重：呼吸循环中 枢麻 痹而呼吸循环衰竭致死,24,思维提示胆碱能危象分度,重度中毒,头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。,中度中毒,轻度中毒,除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。,除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。,7050%,5030%,<30%,25,思维提示,中间综合征： 发生于中毒后24-96h或2-7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经- 和所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。 临床表现： 抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。,26,思维提示,感觉神经,迟发性多发性神经病 有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病。,趾端 发麻、疼痛,脚不能着地 手不能触物,延缓性麻痹 足、腕下垂,2W,运动神经,运动神经,27,思维提示,中毒后反跳： 某些有机磷农药（如：乐果和马拉硫磷）口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。 原因： 1.残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收 2.解毒停药过早,28,思维提示,诊断标准,临床表现,实验诊断,肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。,29,思维提示停止农药继续进入体内,1.排除毒物 (1)吸入性：脱离现场，转移至空气新鲜处。 (2)皮肤性：去除衣物，用大量清水清洗。 (3)食入性：洗胃，24h仍要洗胃，越早越彻底越好。不明有机磷类型者，一般以清水洗胃。,30,思维提示给予抗毒药,抗毒药肌注，例如：对重度AOPP者立即肌注(复方)解磷注射液3支、氯解磷定(500 mg支)3支。如无条件救治，要马上送往有条件救治的医院。,31,思维提示维持呼吸、循环等生命指标,无论是在现场，还是在送往医院的途中，如发现呼吸停止，乃至心跳骤停，要立即给氧和徒手挤压式人工呼吸或胸外按压，直到入院。半途中不得放弃徒手抢救、同时要给予适当的呼吸、循环兴奋剂。如病情不好，可以与首量间隔0.5小时以上，重复1/2首量的抗毒剂。,32,思维提示有机磷中毒的规范化治疗,迅速清除毒物：中断接触、催吐、洗胃、导泻 特效解毒药的应用 早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 双复磷 抗胆碱药 阿托品 对症治疗,胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用,33,思维提示一般处理,1中断接触 皮肤污染者，脱去衣物，肥皂水或清水清洗(包括头发、指甲)；如有眼污染，可用生理盐水或清水彻底冲洗。 2催吐 患者神志清楚且能合作时，饮温水300500ml，然后自己用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全吐出为止。患者处于昏迷、惊厥状态时不应催吐。 3洗胃 口服中毒要彻底洗胃，洗胃应尽早进行，最好在中毒后6 h内，口服中毒患者，无论中毒时间长短、病情轻重，均应彻底洗胃。对昏迷病人洗胃前应先插人气管插管，防止误吸。必要时(胃管插入困难、口服量超过500ml等)应紧急剖腹造口洗胃。洗胃开始12小时一次，以后34小时一次，重者用35天，至引流液无味。 4导泻 AOPP患者导泻效果多不理想，目前主张胃管注入硫酸钠2040 g，或注入20甘露醇250 ml，观察30 min，如无导泻作用，则再追加生理盐水500 ml，未便泻者46 h后重复一次至便泻出现，导泻不能奏效时，可用0.1 0.2肥皂水5001000ml高位灌肠。,34,思维提示解毒治疗,抗胆碱药 与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。 对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。 常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化（须维持阿托品化13天）。,35,阿托品的应用原则:早期、足量、反复给药。 可根据病情的轻重程度及血胆碱酯酶活力降低程度决定用量；每1O3O分钟或12小时给药一次，直到阿托品化，再逐渐减量或延长给药的间隔时间，维持给药直到症状体征基本消失后24小时再停药观察 阿托品化是抢救成功的关键，应避免阿托品中毒及反跳，用量不足，则体内乙酰胆碱积聚，导致胆碱能危象，引起呼吸衰竭，过量则可使阿托品对延髓的作用由兴奋转为抑制，导致呼吸骤停 使用阿托品过程中应准确及时记录用药时间、剂量、给药途径、效果。特别注意观察神经系统、皮肤、瞳孔大小、体温、心率变化以便正确判断阿托品化和阿托品中毒,36,盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、 N 和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择性弱，（不易引起心率快） 阿托品与长托宁的区别： 使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快，CHE可达正常值的50%以上。 使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢,37,思维提示,其他： 1.血液净化，尤其是血液灌流（注意阿托品 等的血药浓度维持） 2.输血浆 3.防治并发症：脑水肿，感染，水电紊乱等 综合对症治疗： -中间型综合征的治疗：以机械通气为主。 -迟发性多发性神经病的治疗