1117编号病理生理学课件酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱,四川中医药高等专科学校病理教研室,赵江波,【正常值】 动脉血的pH值在7.357.45之间，平均值7.4； 静脉血pH值约低0.020.10； 组织间液的pH值近似于血浆的pH。,酸碱平衡紊乱, 酸碱平衡 机体处理酸碱物质的含量和比例，以维持PH值在恒定范围内的过程。 酸碱平衡紊乱 各种原因引起动脉血液PH超出正常范围（升高或降低）的病理过程。,【概 念】,2碱性物质的来源（Origin of bases）,固定酸（Fixed acid） 固定酸是体内除碳酸外所有酸性物质的总称，,碱性物质主要来源与食物：柠檬酸盐、苹果酸盐、草酸盐,HCO3-与H2CO3的比值维持20/1,则PH值维持在正常范围, 肝细胞通过合成尿素清除NH3，进行机体的酸碱平衡调节。 骨盐也参与缓冲。,4. 肾的调节（Renal regulation of acid-base Balance）,近端小管Na+-H+交换（Na+-H+ exchange of proximal tubule）,通过近端肾小管的Na+-H+交换使原尿中90%NaHCO3重吸收,远端小管泌H+与HCO3-重吸收（Regulation of distal tubule）,酸碱平衡的调节,酸碱平衡的调节,泌NH4+排增加（NH4+ excretion）,对同一被检者 AB、SB 代谢性酸中毒 AB、SB 代谢性碱中毒 ABSB 呼吸性酸中毒 （CO2潴留） ABSB 呼吸性碱中毒 （过度通气） AB = SB 肺通气无明显异常 。,反映酸碱平衡常用的指标及意义,【SB与AB关系】 SB：受代谢性因素影响； AB：受呼吸性因素 + 代谢性因素影响； AB SB = 呼吸性因素。,AG,【Significance】 区分不同类型代谢性酸中毒； 分析某些混合性酸碱平衡紊乱。 代谢性酸中毒：AG血Cl-正常；AG正常血Cl-。,第三节 单纯型酸碱平衡紊乱 ( Simple Acid-Base Disorders) 【Fundamental types and character】,原发性 ,原发性 ,原发性 ,原发性 ,Simple Acid-Base Disorders,【类型】 AG增高型代谢性酸中毒（正血 氯性代谢性酸中毒）； AG正常型代谢性酸中毒（高血 氯性代谢性酸中毒）。,AG增高型代谢性酸中毒特点： HCO3-、AG、Cl正常。,乳酸性酸中毒(Lactic acidosis) 正常值：0.51.5mmol/L；乳酸酸中毒：血浆乳酸浓度5mmol/L。 【Causes】 休克、呼衰、心衰、CO中毒、严重贫血、吸入pO2过低 乳酸,（1）乳酸酸中毒(Lactic acidosis),（4）水杨酸中毒：摄入大量水杨酸制剂（阿司匹林）,2AG正常型代谢性酸中毒（Normal AG type metabolic acidosis）,【含 义】 由于HCO3-经肠、肾脏大量丢失，而缺失的阴离子通过Cl的代偿性增加来补充，导致AG正常型高血氯性代谢性酸中毒。,AG正常型代谢性酸中毒特点： HCO3-、AG正常、Cl 。,【原 因】,1.消化道丢失HCO3- 2.肾脏丢失HCO3- 3.含氯离子的成酸性药物摄入过多 4.高血钾症,消化道丢失HCO3-,【Causes】 胰液、肠液、胆液中富含HCO3-,返 回,肾脏丢失HCO3-,轻、中度慢性肾功能衰竭泌H+ 远端肾小管性酸中毒（型）泌H+ 近端肾小管性酸中毒(型）重吸收HCO3- 碳酸酐酶抑制剂应用不当重吸收HCO3-,含氯成酸性药物大量使用,机体的代偿调节,代偿性代谢性酸中毒（Compensated metabolic acidosis） HCO3-/ H2CO320:1，pH7.3， 酸、碱指标：PaCO2，AB、SB、BB，AB<SB，BE负值。,【代偿调节结果】,Metabolic acidosis,失代偿性代谢性酸中毒（Decompensated metabolic acidosis） HCO3-/H2CO3比值<20:1，pH<7.3， 酸、碱指标：AB、SB、BB，AB=SB ，BE负值。,3肾脏的代偿调节（Renal compensation） 泌H+ 、泌NH4+ 增加 H2O + CO2 酸中毒 小管上皮细胞内CA活性 血液NaHCO3 Na+-H+ 肾重吸收NaHCO3,Metabolic acidosis, 心肌收缩力减弱 酸中毒阻断肾上腺素对心脏的作用，使心肌收缩力减弱，心肌弛缓 C.O；影响心肌兴奋收缩-偶联过程，心缩力。,2呼吸系统的影响（Effects on respiratory system ） 酸中毒 呼吸加深加快(Enhancing ventilation ) 3CNS的影响（Effects on CNS ） 患者可出现轻者意识障碍；重者嗜睡、昏迷。 能量合成障碍 脑组织中ATP减少。 -氨基丁酸增多 谷氨酸 酸中毒 脑内pH 谷氨酸脱羧酶活性 CNS抑制症状 -氨基丁酸 CO2 4钾代谢的影响（Effects on kalemia metabolism） 酸中毒 高钾血症（Hyperkalemia ) 5代谢性酸中毒的酸碱平衡主要指标改变（表5-2）,Metabolic acidosis,【Compensation】 体液缓冲、细胞内外交换缓冲、肾脏的代偿调节。,【酸碱指标变化】 急性呼吸性酸中毒：paCO246mmHg, pH, ABSB, BE、BB正常。 慢性呼吸性酸中毒： paCO246mmHg, ABSB, SB、BE(+)、BB。,HCO3- / H2CO3<20/1<pH7.35,HCO3-/ H2CO320/1pH7.4,肺通气障碍,通气功能障碍的发病环节,Metabolic alkalosis,酸 中 毒 时 的 机 体 代 偿 调 节,代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 原发 特点 HCO3-,BB,SB,AB,BE() H2CO3 ，PaCO2,ABSB 血 液 HA + HCO3-A-+ H2CO3 严重急性发病者可无代偿； 缓冲 作用 血浆蛋白缓冲;红细胞内Hb CO2 + H2O 缓冲及红细胞内外CI-转移 肺呼吸调节 呼吸加深加快，CO2 排出 不能代偿 细胞内外离 H+ + KPr K+ HPr； 子交换及细 H+ + K2HPO4 K+ KH2PO4 ； 胞内缓冲 K+ 外移，血K+浓度，细胞外H+ 肾 脏 肾性原因发病者无代偿； 代偿 调节 肾能代偿时：CA活性增高，H+排出增加，分泌NH3及排出NH4+ 增多，HCO3-重吸收增多 骨骼 代偿 Ca3(PO4)2 + 4H+ 3Ca2+ + 2H2PO4- 代偿 结果 PaCO2, HCO3-逐渐恢复 BB,SB,AB,BE(+),Causes and Mechanism 1H+丢失过多（Superabundance of H+ loss） 血浆HCO3-原发性增加主要见于H+丢失。,（一）原因与机制,1H+丢失过多,血浆HCO3-原发性增加主要见于H+丢失。 （由于丢失的H+主要来自细胞内H2CO3解离生成，因此每丢失1克分 子的H+，必然同时生成 1克分子的HCO3-，HCO3- 返流血液增加造成代谢 性碱中毒。）,（1）经消化道(胃液) 大量丢失,（2）经肾脏排H+增多HCO3-重吸收增强, 醛固酮分泌异常增加, 应用利尿药,利尿药引起的代谢性碱中毒过程中有Ald分泌增加的因素参加,2HCO3- 过度负荷,指碱性物质摄入或输入过多，引起的代谢性碱中毒常与肾排 HCO3- 能力降低和过度碱负荷的速度有关。,3低钾或低氯血症,Mechanism of Compensation 1血液缓冲系统的缓冲和细胞内外离子交换 血浆中增高OH-可被血浆缓冲系统中和，但缓冲作用有限。 反映代谢性酸碱平衡指标：AB、SB、BB，BE正值 。 HCO3-/ H2CO3 20:1 ，pH7.45，失代偿性代谢性碱中毒。,Metabolic alkalosis,对机体的影响(effects on body),1.中枢神经系统功能紊乱(on central nervous system),烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷,2.对神经肌肉的影响(on neuromuscular unit),血浆pH 血浆游离Ca2+ 神经肌肉应激性 肌肉抽动、手足抽搐、惊厥,低钾血症,肌麻痹,3.低钾血症(hypokalemia),碱中毒,肾远曲小管排H+,排K+,细胞内外H+-K+交换,低钾血症,K+进入细胞内,四、呼吸性碱中毒（Respiratory alkalosis）,因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。,(一）原因与机制(causes and mechanism),呼吸性碱中毒的基本机制是过度通气,精神性过度通气 小儿持续哭闹、癔症 乏氧性缺氧 刚入高原、胸廓或肺疾患 机体代谢亢进 高热、甲亢 人工呼吸过度 其它 水杨酸、颅脑疾病、严重肝病,（二）机体的代偿调节(compensation and regulation),急性呼吸性碱中毒：PaCO2在24小时内急剧下降， 常见于人工通气过度、高热、低氧血症等。,机体的代偿：主要靠血液的非碳酸氢盐缓冲系统缓冲,结果：PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低2mmol/L,慢性呼吸性碱中毒：见于慢性颅脑疾病、肺部疾患、缺氧等。,机体的代偿,血液及细胞的非碳酸氢盐缓冲系统缓冲,肾的调节：代偿性泌氢减少,PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低5mmol/L,结果：,（三）对机体的影响(effects),中枢神经系统(on central nervous system) PaCO2脑血管收缩脑血流量脑组织缺氧头疼、头晕、易激动 神经肌肉(on neuromuscular unit) 血浆pH血Ca2+降低肌肉应激症状 低钾血症(hypokalmia) 细胞内外离子交换、肾脏排钾增加。 血红蛋白氧离曲线左移 氧在组织中不易释放,碱 中 毒 时 的 机 体 代 偿 调 节,代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 原发特点 HCO3-,BB,SB,AB,BE() H2CO3 ，PaCO2， AB<SB 血液缓冲 对碱中毒作用小 HCO3-入红细胞；CO2弥散入血浆 作 用 OH-+ H2CO3 (HPr) HCO3-(Pr-)+ H2O HCO3-HBuf H2CO3Buf 肺部代偿 血液PH （H+） 呼吸变浅变慢 调 节 CO2排出减少 PaCO2 代偿作用弱或无 细胞内外 细胞内H+外移，K+转移入细胞，血K+降低， 离子交换 氧离曲线左移，细胞糖酵解 ，乳酸 ，提供H+。 肾 脏 CA、 谷氨酰胺酶、氨基酸转氨酶活性降低：产H+ 泌NH3减少；肾 调 节 排HCO3-，尿滴定酸(H2PO4-)及NH4+减少； 代偿结果 血 H2CO3 HCO3-有所恢复 慢性呼碱：BB、SB 、 BE(-),代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念 1代偿性酸、碱中毒 机体通过一定的酸碱平衡调节机制，尽管NaHCO3、H2CO3 的 浓度值未恢复正常，但NaHCO3 / H2CO