高钾血症对心肌的影响及治疗

,高钾血症,体液容量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,电解质在体内的分布,特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同；2)各体液中阴、 阳离子数不一致； 3) 电中性法则；4) 渗透平衡法则。,血管膜,细胞膜,电解质的功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。,体内钾 (50mmol/Kg体重),分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L,排泄(excretion) : 肾（urine 80%90） 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat),钾的生理功能,保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成 调节渗透压、酸碱平衡 维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成,每日需要 4080mmol (氯化钾36g),钾代谢,多吃多排，少吃少排（30-50mmol/d） 不吃也排（5-10mmol/d）,钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,钾平衡的调节,1.细胞机制 2.肾脏的调节 3.结肠排钾,一、钾的跨细胞转移,泵- 漏机制,（1）细胞外钾转入细胞内 胰岛素与肾上腺素能受体的激活 血清钾浓度升高 碱中毒 （2）细胞内钾转移到细胞外 a肾上腺素能受体受体的激活 酸中毒 细胞外液渗透压的急性升高 肌肉收缩,二、肾对钾排泄的调节,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,影响远曲、集合管排钾的调节因素, 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态,Na +,K +,Na +,H+,主细胞,K +,血管,小管腔,K +,三、结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时),钾代谢障碍,高钾血症 Serum K+ 5.5mmol/L 低钾血症 Serum K+ <3.5mmol/L,高钾血症,3.55.5 mmol/L 正常 5.5 6.0 mmol/L 轻度 6.0 6.5 mmol/L 中度 6.5 7.0 mmol/L 重度 7.0 mmol/L 危及生命 危急值6.5 mmol/L,神经肌肉系统： 神经肌肉兴奋性先后,高钾血症临床表现,血K+ ,机制 (mechanism),对机体的影响,1.对骨骼肌的影响 （1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤； （2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。 2.对酸碱平衡的影响酸中毒 机制：细胞内H+释出， 肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）,对心脏的影响,心肌兴奋性先后,0期: 钠快速内流 传导性 1期：钾外流 2期: 钙内流，钾外流 3期：钾外流 4期：内向电流（钠-钾交换） 自律性 Em-Et距离 兴奋性,钾对心肌动作电位及心电图影响,高钾血症（5.5mmol/L）心电图表现,T波高尖 QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深 ST段下移 P波减小，甚至消失 各种心律失常（缓慢为主） 窦缓、窦性静止； 传导阻滞：房内、房室、室内 交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏,血浆钾浓度,ECG变化,高钾原因和机制,1.摄入过多 2.肾排钾减少 （1）GFR下降 （2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻 3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外） （1）酸中毒； （2）胰岛素缺乏和高血糖； （3）药物影响 （4）高钾血症性周期性麻痹,内因 慢性肾衰 代谢性酸中毒 肿瘤化疗 肌肉溶解 肾小管酸中毒 溶血 低醛固酮症 高钾周期性麻痹,高钾血症病因,外因 医源性: 保钾利尿药、ACEI、非甾体消炎药、钾补充剂、青霉素类、干扰素、阻滞剂 输血（特别是库存血） 钾盐饮食 假性高钾血症,高钾血症病因,防治的病理生理基础,减少血钾来源,促进钾移入细胞内,对抗钾的毒性,排钾,高钾血症治疗,治疗原发病 轻度高钾血症(血钾6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或ACEI 加用袢利尿剂增加钾排泄 严重高钾血症（血钾6mmol/L） 应考虑采取血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注 吸入大剂量2受体激动剂 碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗,