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眼科学PPT课件 葡萄膜病

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眼科学PPT课件 葡萄膜病

葡萄膜疾病,复习:葡萄膜的解剖、生理,1. 葡萄膜解剖: 虹膜 睫状体 脉络膜,虹膜: 位于晶状体之前,呈圆盘状。中央有圆孔是瞳孔、起着调节进入眼光线的作用,周边与睫状体相连。 睫状体:横断面上呈三角形,底相前、尖向后。组织学上分为睫状肌和上皮层。睫状肌调节晶状体的凸度。睫状突上皮产生房水,营养眼内组织、维持眼内压。,脉络膜:前起于相当于视网膜的锯齿缘处,后至于视乳头周围,介于巩膜和视网膜之间。组织学从外向内分为大血管、中血管和毛细血管层。丰富的血流营养视网膜外层。,2.葡萄膜的组织特征:富含血管和色素。 丰富的血流营养眼内组织、晶状体、玻璃体和视网膜外层。 色素则使葡萄膜呈黑色,起着暗房的作用,以便外界物体能够清晰地成像于视网膜上。,3.葡萄膜的血液供应特征:睫状后短动脉分区供应脉络膜,睫状后长动脉和睫状前动脉供应虹膜和睫状体及脉络膜周边部。 4.葡萄膜的神经分布特征:感觉神经仅存在于虹膜和睫状体。脉络膜内没有感觉神经。,睫状后长动脉,睫状后短动脉,睫状前动脉,涡静脉,眼 球 血 循 环 模 型 图,5.葡萄膜病理生理特点,虹膜、睫状体、脉络膜都含有丰富的色素组织,能 遮隔外界弥散光线,保证视物成像的清晰性。但色素组织具有特异性,容易产生自身免疫反应而发病。,虹膜、睫状体在解剖上从前向后顺序相连,亦为同 一血源。因此虹膜与睫状体常同时发炎。炎症亦能 向后蔓延,产生全葡萄膜炎。 由于脉络膜与视网膜相邻,故脉络膜炎症常影响视网膜形成脉络膜视网膜炎。,葡萄膜病,葡萄膜炎 特殊类型的葡萄膜炎 葡萄膜囊肿和肿瘤 葡萄膜先天异常,第一节、葡萄膜炎(uveitis)一、概述,(一)定义: 狭义:是葡萄膜的炎症,主要涉及虹膜、睫状体、脉络膜。 广义:因葡萄膜与周围组织联系紧密,其炎症必涉及周围组织,尤其眼内组织,故大多数眼科医生认为葡萄膜炎是眼内炎症的总称。包括葡萄膜、视网膜、视网膜血管、视神经乳头、玻璃体等。 特点:多发于青壮年。多合并自身免疫性疾病、反复发作,易引起严重并发症和致盲。,(二)病因和发病机制,1.感染因素 外源性感染:眼球穿孔伤、眼部手术等情况下,病原体进入眼内,引起葡萄膜炎。 继发性感染:由角膜、巩膜和视神经视网膜炎症蔓延引起葡萄膜炎。 内源性感染:身体其它部位病变,如败血症、口腔感染或副鼻窦炎等.病原体可经血行转移引起葡萄膜炎。 发病机制: 病原体可直接侵犯葡萄膜引起炎症,也可诱发抗原抗体及补体复合物等免疫机制引起葡萄膜炎。,(二)病因和发病机制,2.自身免疫因素 正常眼组织中有多种致葡萄膜炎的抗原,当机体免疫功能紊乱时,可出现对这些抗原的免疫反应,引起葡萄膜炎。免疫功能紊乱是主要原因,细胞免疫起关键作用。 主要的抗原: 葡萄膜组织抗原,主要是色素细胞内的一种成分,而不是色素本身; 晶体抗原,主要为、三种晶体蛋白,此外囊膜成分、上皮物质,细胞内及细胞膜的酶等,因各种原因大量进入房水而致病; 视网膜S-抗原;光感受器的维生素A类结合蛋白,(二)病因和发病机制,3.氧化损伤机制 氧自由基代谢产物(H2O2,OH-, NO. , O 2 ) 可直接导致葡萄组织损伤和炎症,也可诱导其他炎症介质释放,加重炎症反应 4.花生四烯酸代谢产物的作用 花生四烯酸 ( 环氧酶) 前列腺素、血栓烷A2(脱氧酶)白三烯炎症反应手术、外伤、理化刺激和药物多为此因,(二)病因和发病机制,5.免疫遗传机制 多种类型葡萄膜炎与特定的HLA抗原相关。如: 关节强直性脊柱炎 HLA-B27 等 Behest病 HLA-B5、HLA-B51 Vogt-小柳原田综合征 HLA-DR4等,(三)葡萄膜炎的主要分类方法,1.按解剖部位分类(国际认可,目前常用) 前葡萄膜炎(anterior uveitis)包括虹膜炎、前部睫状体炎,虹膜睫状体炎三种。 中间葡萄膜炎(intermediate uveitis)炎症累及睫状体平坦部、周边部视网膜、玻璃体基部。 后葡萄膜炎(posterior uveitis)炎症累及脉络膜、视网膜和玻璃体组织。 全葡萄膜炎(panuveitis)指前部、中间、后部葡萄膜炎的混合型。,(三)葡萄膜炎的主要分类方法,2.按炎症的病理性质分类: 肉芽肿型葡萄膜炎:以增生性改变为主 非肉芽肿型葡萄膜炎.以渗出性改变为主 以往 认为肉芽肿型为病菌直接感染所致,非肉芽肿型与过敏有关。 实际上两种类型炎症在感染性和非感染性炎症均可见到,在同一类型的不同阶段和不同个体,可表现为肉芽肿型也可表现为非肉芽肿型。,(三)葡萄膜炎的主要分类方法,3.按病因分类 感染性葡萄膜炎 病原体直接感染 非感染性葡萄膜炎 特发性、自身免疫性及创伤性等 4.按病程分类 急性葡萄膜炎 病程小于3月 慢性葡萄膜炎 病程大于3月,二、前葡萄膜炎(anterior uveitis),包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、前部睫状体炎,占我国葡萄膜炎总数的5060。,(一)前葡萄膜炎的临床表现,1.症状 (1)眼痛、畏光、流泪 其原因是虹膜睫状体的感觉神经末稍受炎症刺激。有时可反射地引起三叉神经分布区的疼痛。 (2)视力减退前房大量纤维蛋白渗出或出现反应性黄斑和视盘水肿时可引起视力下降, 出现并发性白内障或继发性青光眼时视力下降更明显。,(一)前葡萄膜炎临床表现,2. 体征 (1) 睫状充血或混合充血 在角膜缘周围呈现的暗红色充血区,系虹膜、睫状体血管组织受炎性刺激反应的结果。,(一)前葡萄膜炎临床表现-体征,(2)前房闪辉 :炎症使局部血管扩张,通透性增加,血浆中蛋白、纤维蛋白和炎症细胞进入房水。使房水呈混悬液样混浊。在裂隙灯显微镜细光束照射下,呈现白色的光带,也称Tyndall现象,(一)前葡萄膜炎临床表现-体征,(3)前房细胞: 主要为炎症细胞 。在裂隙灯下为大小一致的灰白色颗粒。是反映眼前段炎的可靠指标。房水中的白细胞等有形成分因重量关系沉积在前房底部,呈黄白色液面,称前房积脓(hypopyon)。,(一)前葡萄膜炎临床表现-体征,(4)角膜后沉着物(keratic precipitates,KP):房水中的细胞和色素,受温差的影响沉淀于角膜内皮后表面,即KP 分布 在下半部,成三角形排列。,(一)前葡萄膜炎临床表现-体征,由于炎症的性质不同,KP的形态各异,大致分为三种: 尘状KP 由中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞组成, 见于非肉芽肿性前葡萄膜炎。 中等大小KP 由中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞组成,见于Fuchs综合征。 羊脂状KP 由单核巨噬细胞和类上皮细胞构成,呈 灰白色 油腻状,见于肉芽肿前葡萄膜炎。,(一)前葡萄膜炎临床表现-体征,(5)虹膜的改变 纹理不清:炎症时虹膜组织充血、 水肿及为细胞浸润,正常虹膜纹理变得模糊,色亦灰暗。,(一)前葡萄膜炎临床表现-体征,虹膜后粘连(posterior synechia of iris):渗出物聚积于虹膜与晶状体间的缝隙中,极易形成粘连。引起瞳孔变形。广泛的后粘连可形成虹膜膨隆。 急生期粘连范围小,程度轻,经用强力散瞳剂可以拉开,渗出物吸收后,瞳孔可复圆,但在晶状体表面常遗留环形色素斑。,虹膜前粘连:指虹膜与角膜后表面的粘连,此种粘连发生于房角处,则称为房角粘连。,虹膜结节:虹膜因炎症性质不同可出现3种结节: Koeppe结节位于瞳孔缘色素上皮表面,灰白色半透明。见于肉非肉芽肿性 Busacca结节位于虹膜表面卷缩轮附近,灰白色半透明。主要见于肉芽肿性 虹膜肉芽肿单个、粉红、不透明,见于结节病所致前葡萄膜炎,(一)前葡萄膜炎临床表现-体征,瞳孔改变 瞳孔缩小:虹膜水肿及毒素刺激造成瞳孔括约肌痉挛,使瞳孔缩小,由于渗出物的粘着,使瞳孔的对光反应更显迟钝。这是急性虹膜睫状体炎的主要特征之一。 瞳孔不圆:如渗出物机化,仅部分被拉开,则瞳孔参差不齐呈花瓣状称梅花状瞳孔。 瞳孔闭锁 瞳孔膜闭,(一)前葡萄膜炎临床表现-体征,晶状体前表面色素沉着,玻璃体炎症细胞单纯虹膜炎时玻璃体一般无炎症细胞。虹睫炎或前部睫状体炎时前段玻璃体可出现炎症细胞。前葡萄膜炎通常无玻璃体混浊。 反应性黄斑囊样水肿和视盘水肿偶尔可见,(三)前葡萄膜炎的并发症,1.继发性青光眼: 原因: 炎症初期房水粘稠度增加,渗出物阻塞房角,造成暂时性眼压升高; 晚期瞳孔闭锁和膜闭,使房水回流障碍,造成眼压升高; 长期炎症和高眼压,致膨隆的虹膜根部与周边部角膜相粘连(虹膜周边前粘连)。,(三)前葡萄膜炎的并发症,2.并发性白内障 如虹膜睫状体炎反复发作可使睫状体萎缩、房水质量发生改变,影响晶状体的营养及正常生理代谢,导致晶状体混浊,即并发性白内障。,(三)前葡萄膜炎的并发症,3.低眼压和眼球萎缩 炎症反复发作,最终睫状体萎缩,房水生成减少,眼球变软;再之,睫状体与前玻璃体处的纤维蛋白样渗出物机化后呈膜状,即睫状膜,该膜收缩与牵拉,导致视网膜脱离,眼球萎缩,视力丧失。,(四)鉴别诊断,急闭青光眼 急性前葡萄膜炎 急性结膜炎 症状 剧烈眼胀疼伴头痛、 轻度眼痛畏光流泪 异物感灼热感、 恶心、呕吐 分泌物多 视力 高度减退 不同程度减退 正常 充血 混合充血 睫状充血或混合充血 结膜充血 角膜 水肿雾状混浊 透明、KP 透明 瞳孔 散大、纵椭圆形 缩小、不规则形 正常 前房 浅、轻度混浊 不浅、房水混浊明显 正常 眼压 明显升高 多数正常 正常,(五)前葡萄膜炎的治疗,1.散瞳:散瞳为治疗虹膜睫状体炎的首要措施,对预后至关重要。 目的 防止虹膜后粘连,避免并发症;解除瞳孔括约肌、睫状肌痉挛,改善循环,减轻疼痛,利于病情恢复。,(五)前葡萄膜炎的治疗,药物 1%、2%或4%后马托品眼膏 首选用于急性期 1%阿托品 滴眼药后须压迫泪囊区5分钟,防止药液流入鼻腔吸收中毒(小儿尤应注意)。遇老年人、浅前房者须排除青光眼。 复方托品酰胺 用于恢复期 散瞳合剂 若瞳孔散大不充分,可于球结膜下注射(含1%阿托品、1%可卡因、0.1%肾上腺素等量)0.2-0.3ml,双眼同时注药总量不超过0.5ml。,(五)前葡萄膜炎的治疗,2.皮质类固醇:具有较强的抗炎作用。 滴眼 0.1%地塞米松眼液点眼,典必殊(妥布霉素地塞米松)眼液每1-2小时一次。 眼周或球结膜下注射地塞米松,每次3mg,可依病情重复注射。 重症者采用全身给药,强地松30-60mg晨顿服,7天递减,静脉滴注常用地塞米松10-15mg溶于5%葡萄糖液500-1000ml中6-8小时滴完,每日一次,7-9天后减半量,后用口服药维持。,(五)前葡萄膜炎的治疗,3.非甾体类抗炎药物: 作用 阻断前列腺素、白三烯等花生四烯酸代谢产物而产生抗炎。 药物 吲哚美辛、双氯酚酸钠、普拉洛芬(普南扑灵)等滴眼 4.抗生素:由感染引起者,应用抗生素。,5.并发症治疗 (1)继发性青光眼 药物治疗:降眼压药滴眼、口服、静滴 激光治疗:激光周边虹膜切开术治疗瞳孔阻滞引起的眼压升高,(五)前葡萄膜炎的治疗,手术治疗: 瞳孔成形术 虹膜后粘连明显或瞳孔闭锁时可行手术分离瞳孔缘部虹膜后粘连,恢复房水正常循环,降低眼内压。 周边虹膜切除术 粘连广泛,激光穿透不满意者 滤过手术 对小梁广泛粘连 (2)并发性白内障 白内障摘除术 如有并发性白内障,炎症控制后,应施行白内障摘除术,条件允许时植入后房型人工晶体。,三、后葡萄膜炎(posterior uveitis),(一)定义:炎症累及脉络膜、视网膜和玻璃体组织 (二)临床表现 1.症状:脉络膜因无感觉神经,病人无痛感。 眼前闪光感 炎症初期因视网膜的光感觉器细胞受刺激所致。 眼前黑点飘动 炎性产物进入玻璃体时,表现为玻璃体混浊。 视力呈不同程度下降 玻璃体混浊程度随炎症发展而加重。当黄斑部受累水肿时,光感受器细胞排列改变,主觉视物变形,视力锐减。,(二)后葡萄膜炎临床表现,2.体征: 玻璃体混浊 玻璃体内点状、絮状物悬浮物。 局灶性脉络膜视网膜浸润病灶 急性期有黄白色、斑片状渗出,部分融合。病变

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