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文 剖 析李 隽中山大学中山医学院论文大背景研 究 方 向恶性肿瘤中 信号通路持续性激活的分子调控机制癌症已经是导致人类死亡的一个主要原因：每年新发 :1400万 死亡 :820万 /约 分钟中 国每年新发： 309万 ，每天： 8465人，约 分钟死亡： 196万， 每天： 5370人，约 分钟肺 癌： 吸烟，雾霾 肝 癌： 乙肝病毒，肥胖 胃 癌： 幽门螺旋杆菌 食管癌： 胃酸和胆汁返流 结肠癌： 高蛋白饮食，菌群失调 共同的特性：慢性炎症. 名肿瘤学家）慢性炎症癌 症 十 大 特 征2011年1863年 ,德国病理学家 出“ 慢性炎症可能促发肿瘤 ” 慢性炎症是诱发肿瘤的重要原因之一 25%肿瘤患者的诱因来自慢性炎症 多种疾病可能通过诱发慢性炎症而导致肿瘤的发生信号通路 肿瘤炎症炎性因子病毒 /细菌感染免疫应答炎症反应应激反应激活肿瘤 抗凋亡、促增殖 1, 瘤 侵袭转移 肿瘤 血管新生 持续性激活炎性因子IB细胞浆细胞核IB维持 信号通路的非可控性I I白在肿瘤中的表达调控 , et I)in N 2011;364: - 神经胶质瘤中却显著增高是否有 与？在神经胶质瘤中高表达, et as a 2010 77(1):29 直接结合 3白表达激活肿瘤中 信号通路的活性体外：高表达 促进神经胶质瘤浸润及血管增生体内：高表达 促进神经胶质瘤恶性发展表达与神经胶质瘤患者预后密切相关in an by B J 2012 ;122(1):泛素化酶 I列研究一问题 : 去泛素化酶 信号通路泛素化酶活性依赖其结合蛋白，如 : B, et 2010; 8(2):C, et 2012; 2(2):20在神经胶质瘤中表达升高调多个 维持 信号通路的持续性激活临床组织中， 达与 信号通路活性密切相关., i*. 2012 8. 通讯作者 . ( 去泛素化酶 I白下调 白下调可能由 与介导软件分析： 作用于多个 负反馈因子接结合 3负反馈因子的蛋白表达高表达 激活 信号通路J 2012 ;122(10):3563( 文 背 后 的 故 事如何开展课题 ?神经胶质瘤中高表达，并与患者预后显著相关, et as a 2010 77(1):29 生物学功能体外： 神经胶质瘤恶性发展生物学功能活体： 神经胶质瘤恶性发展生物学功能子机制 ?件分析： 作用于多个 负调控因子接结合 3负反馈因子的蛋白表达高表达 激活 信号通路子机制 ?可能原因 1：基因组扩增：因定位在 35% 扩增 (已报道 ) 我们的实验结果表明： 神经胶质瘤中扩增然而： 98% 神经胶质瘤中 表达可能原因 2 ？可能原因 21: B et is of 2010; 11(11):启动子分析： 可 诱导 上调 高表达 促神经胶质瘤的恶性发展1. , et 2004; 117(2): et 2007; 11(2): et 2009; 5(5): et 2009; 15(4):315 在神经胶质瘤中可激活 信号通路： 机制不清楚1. I et 2003; 22(28):R, et 2008; 68(5):抑制 对 的激活作用临床组织中， 达与 信号通路及 信号通路密切相关促胶质瘤恶性发展与患者生存相关促进 信号通路持续性激活文 章 怎 么 写心问题： 先前我们已报道 神经胶质瘤中表达增高，为了进一步研究它的生物学功能， 所以 但感觉：只是前期工作的延伸，并没有从科学问题出发2: 调控 可以调控很多 为什么单挑 写 把握性最大，从科学问题开始3：从 发？重要的负反馈因子： 神经胶质瘤中表达升高 白下调 体实验首先提出 没有显著变化， ： 否可激活 通路？引出 出 信号通路3： 但回补 通路激活， 出其它 既然 活 通路， 是否可促胶质瘤的恶性发展？从而展开 既然 胶质瘤的恶性发展， 为什么会在胶质瘤中高表达呢？引出 新点 1： ： 持续性激活的机制创新点 3:肿瘤中 活 信号通路的机制6: 结束：最后在临床肿瘤组织中检测 相关性 ，再次证明以上研究在临床中也具有重要的意义n to of in 最后一句话总结本段的结果 :in in in o on 究结果解决 /回答了什么问题？2：研究结果为该领域增添了什么新的内容？3：研究结果的意义 /创新点？关键的问题是什么？Re