病理生理学 缺氧PPT课件.ppt

缺 氧 HYPOXIA 1986年 温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍面 目 在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命 以及无数的牲畜 缺 氧 HYPOXIA 喀麦隆尼欧斯湖喀麦隆尼欧斯湖 Killer Killer LakerLaker 一位目击者回忆说 当时我正往下面走 我要去尼欧斯湖 可到了那里 才发现根本 没有人了 他们全都死了 另一人说 我去 了保健中心 可病房里哪还有活人 还有 人说 我只能站在死人堆中 因为房前屋 后 里里外外都是死人 还有牛 狗 全是死 的 缺 氧 HYPOXIA u氧是生命活动的必须物质 糖类 脂肪及蛋 白质属高位能物质 在线粒体氧化磷酸化和 三羧酸循环转化成ATP时需要氧 u缺氧常见于日常生活及临床上许多疾病 什么是缺氧 缺 氧 HYPOXIA O2 概 念 Concept 当组织供氧不足或用氧障碍 从 而引起细胞代谢 功能以致形态 结构发生异常变化的病理过程 CONTENTS 目录 1 常用的血氧指标 2 缺氧的类型 原因和发病机制 3 缺氧时机体的功能代谢变化 4 影响机体耐受缺氧的因素 5缺氧防治的病理生理基础 常用血氧指标常用血氧指标 nPartial pressure of oxygen PO2 nOxygen saturation SO2 nOxygen binding capacity in blood CO2max nOxygen content in bood CaO2 CvO2 1 正常值 PaO2 13 3kPa 100mmHg PvO2 5 33kPa 40mmHg 影响 因素 吸入空气的PO2 肺的呼吸功 能 静脉血掺杂程度 意义 PaO2高低直接影响动脉血氧含量 PvO2反应内呼吸功能状态 定义物理状态溶解于血液中的氧产生的张力 正常氧分压梯度示意图 正常值CO2max 1 34ml g 15g dl 20ml dl 影响 因素 Hb的质 Hb结合氧的能力 和量 意义 血氧容量大小反映血液携氧能力 Oxygen carrying capacity 定义 PO2为20kPa PCO2为5 33kPa 38 100ml血液中Hb所能结合的最大氧量 正常值 CaO2约8 47mmol L 19ml dl CvO2为 5 35mmol L 14ml dl 影响 因素 PO2 SO2 CO2 血浆溶解O2 CO2max uPO2变化大时 SO2变化小 u意义 保证较低血氧分压时的高载 氧能力 上段 坡度较平坦 uPO2降低能促进大量氧离 u意义 维持正常时组织氧供 中段 坡度较陡 uPO2稍有下降 SO2就急剧下降 u意义 维持活动时组织氧供 下段 坡度更陡 PO2 氧合血红蛋白解离曲 线 氧合血红蛋白解离曲线的变化 P50 CONTENTS 目录 1 常用的血氧指标 2 缺氧的类型 原因和发病机制 3 缺氧时机体的功能代谢变化 4 影响机体耐受缺氧的因素 5缺氧防治的病理生理基础 肺部摄氧 低张性缺氧 hypotonic hypoxia 血液性缺氧 hemic hypoxia 循环性缺氧 circulatory hypoxia 组织性缺氧 histogenous hypoxia 血液携氧循环运氧组织用氧 缺氧的类型 原因和发病机制缺氧的类型 原因和发病机制2 低张性缺氧 Hypotonic Hypoxia 1 由于动脉血氧分压降低 使氧含 量减少 导致供氧不足 又称乏氧性缺氧 u吸入气中氧分压过 低 尼欧斯湖 u外呼吸功能障碍 u静脉血分流入动脉 原 因 u氧的弥散速度下降 u氧的弥散量减少 结 果 缺氧 类型 动脉血 氧分压 血氧 容量 动脉血 氧含量 静脉血 氧含量 动脉血 氧饱和度 动 静 脉氧差 低张性 缺氧 N N 或 血氧指标的变化 HHb HbO2 2 6g dl 5g dl 机体的变化 u毛细血管血液中脱氧血红蛋白增多 5g dl 皮肤 粘膜呈青紫色 即发绀 cyanosis u发绀是缺氧的表现 但缺氧的患者不一定 都发绀 如血液性缺氧可无发绀 有发绀 的患者也可无缺氧 如红细胞增多症患者 发绀的表现 血液性缺氧 Hemic Hypoxia 2 由于血红蛋白数量减少或性质改变 使血氧含 量降低或血红蛋白释放氧不足 引起的供氧障碍 u贫血 u一氧化碳中毒 u高铁血红蛋白血症 u血红蛋白与氧的亲 和力异常增高 原 因 u贫血 anemia 各种原因引起的贫血 单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减 少 虽然PaO2和氧饱和度正常 但氧容量 降低 氧含量随之减少 u一氧化碳中毒 anthracemia 单位容积 CO与Hb的亲和力是O2的210倍 形成 HbCO CO与Hb一个血红素结合后 将增 加其余3个血红素对氧的亲和力 CO抑制糖 酵解 2 3 DPG生成减少 氧离曲线左移 u高铁血红蛋白血症 methemoglobinemia Fe3 与羟基牢固结合 失去携氧能力 剩余 的Fe2 与O2亲和力增强 氧离曲线左移 u血红蛋白与氧的亲和力异常增高 如输入大量 库存血或输入大量碱性液体 某些血红蛋白病 缺氧 类型 动脉血 氧分压 血氧 容量 动脉血 氧含量 静脉血 氧含量 动脉血 氧饱和度 动 静 脉氧差 血液性 缺氧 N N 血氧指标的变化 机体的变化 皮肤 粘膜颜色变化 u高铁血红蛋白血症 咖啡色或类似发绀 肠源 性发绀 u碳氧血红蛋白血症 樱桃红色 u严重贫血病人 u红细胞增多症 循环性缺氧 Circulatory Hypoxia 3 由于组织器官血流量减少或血流速度 减慢而引起的供氧不足而引起的缺氧 u单位时间内从毛细血 管流过的血量少 弥散 到组织细胞内的氧减少 机 制 静脉血回流受阻血流 缓慢 微循环淤血 导致动脉血灌流减少 循环性缺氧循环性缺氧 缺血性缺氧缺血性缺氧 淤血性缺氧淤血性缺氧 循环性缺氧的分类 动脉压降低 动脉狭 窄或阻塞 致动脉血 灌流不足 循环性缺氧的原因 u缺血 休克 心衰 动脉血栓 动脉 粥样硬化 u淤血 右心衰竭 静脉栓塞 静脉炎 原 因 缺氧 类型 动脉血 氧分压 血氧 容量 动脉血 氧含量 静脉血 氧含量 动脉血 氧饱和度 动 静 脉氧差 循环性 缺氧 NNN N 血氧指标的变化 机体的变化 u皮肤 粘膜颜色变化 缺血性缺氧时 呈苍白色 淤血性缺氧时 出现紫绀 组织性缺氧 Histogenous Hypoxia 4 由于组织细胞生物氧化过程发生障碍 不能有效利用氧而导致的细胞缺氧 u细胞氧化磷酸化受阻 氰化物 硫化物 砷化物等中毒 u线粒体损伤 严重缺氧 钙超载 辐 射 细菌毒素 u维生素缺乏 VitB1 B2 PP缺乏 原 因 缺氧 类型 动脉血 氧分压 血氧 容量 动脉血 氧含量 静脉血 氧含量 动脉血 氧饱和度 动 静 脉氧差 组织性 缺氧 NNN N 血氧指标的变化 机体的变化 u皮肤 粘膜颜色变化 由于氧合Hb 含量高 皮肤 粘膜呈鲜红或玫瑰红 缺氧的病因分类 CONTENTS 目录 1 常用的血氧指标 2 缺氧的类型 原因和发病机制 3 缺氧时机体的功能代谢变化 4 影响机体耐受缺氧的因素 5缺氧防治的病理生理基础 呼吸系统 循环系统 血液系统 中枢神经系统 组织细胞 缺氧时机体的功能代谢变化缺氧时机体的功能代谢变化3 PaO2 8kPa 颈动脉体和主动 脉体化学感受器 呼吸加深加快 肺泡通气量 PaO2 u代偿性反应取决于缺氧的程度 时间 u肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 代偿性反应 呼吸功能障碍 u表现 头晕 胸闷 呼吸困难 咳嗽 血性 泡沫痰 肺部有湿啰音 紫绀 u机理 缺氧引起外周血管收缩 回心血量增 加 肺血量急剧增加 肺毛细血管压力升高 急性肺水肿 u表现 呼吸抑制 节律不规则 通气量减少 u机理 PaO2过低时 缺氧对呼吸中枢的直接 抑制所用超过其对外周化学感受器的兴奋作用 中枢性呼吸衰竭 抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢PaO2 30mmHgPaO2 30mmHg 潮式呼吸 间歇呼吸 代偿性反应 u心率增加 肺牵张反射器兴奋 迷走神 经抑制 交感神经兴奋 u 心肌收缩力增加 交感神经兴奋 u 回心血量增加 胸廓动度增大 外周 毛细血管收缩 1 心输出量增加 交感神经兴奋血管收缩 血管扩张局部组织代谢产物 请大家从这个角度 上来分析一下为什 么登山运动员的四 肢 鼻子及耳朵等 部位最容易冻伤 u心 脑供血增多 u皮肤 内脏 骨骼肌和肾血流减少 2 血流重新分布 u缺氧性肺血管收缩 hypoxia pulmonary vasoconstriction HPV u是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制 3 肺血管收缩 uHIF 1增多诱导VEGF等基因高表达 u缩短血氧弥散至细胞的距离 增加对细 胞的供氧量 4 组织毛细血管密度增加 循环功能障碍 u肺动脉高压 慢性缺氧使肺小动脉持续收缩 平滑肌 成纤维细胞增生致血管硬化 血液粘稠 红细胞增多 u心率失常 缺氧使细胞内外离子分布异常 u心肌舒缩功能降低 心肌收缩蛋白破坏 ATP 生成减少 心肌钙转运和分布异常 u静脉回流减少 缺氧时细胞生成乳酸 腺苷等 扩血管物质 严重缺氧抑制呼吸中枢和胸廓运动 u红细胞 RBC 和Hb增加 急性缺氧时 肝 脾 释放储存血 慢性缺氧时 刺激肾脏释放促红细胞 生成素 erythropoietin EPO 骨髓造血增加 u2 3 DPG增加 氧离曲线右移 释放氧能力增加 代偿性反应 u缺氧时红细胞过度增加 血液粘滞度增高 外 周阻力增大 心脏后负荷增高 导致心衰 u2 3 DPG过多 阻碍Hb与氧结合 CaO2降 低 供氧不足 血液系统功能障碍 u急性缺氧 头痛 烦躁 记忆力下降 运动不 协调 u慢性缺氧 疲劳 嗜睡 注意力不集中 抑郁 u严重缺氧 烦躁不安 惊厥 昏迷 死亡 急性 慢性 严重缺氧的表现 u脑水肿 脑细胞受损 组织液生成增 多 糖酵解增加 乳酸产生增加 ATP 生成减少 神经递质生成减少 机 制 u细胞内呼吸功能 u糖酵解 u肌红蛋白 u细胞处于低代谢状态 代偿性反应 u细胞膜损伤 细胞缺氧时最早发生损伤部位 离子泵功能 通透性 膜流动性 受体功 能障碍 u线粒体损伤 轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸 功能增强 严重缺氧时 线粒体除功能障碍 还可见结构损伤 出现肿胀 嵴崩解 外膜破 裂和基质外溢等病变 u溶酶体损伤 pH 钙超载引起磷脂酶活性 增高 溶酶体肿胀 破裂 细胞本身及其周围 组织的溶解 坏死 组织细胞损伤性变化 CONTENTS 目录 1 常用的血氧指标 2 缺氧的类型 原因和发病机制 3 缺氧时机体的功能代谢变化 4 影响机体耐受缺氧的因素 5缺氧防治的病理生理基础 u机体的功能和代谢状态 精神紧张 交感 兴奋 寒冷环境 发热 甲亢 中枢抑 制 体温降低等 u个体或群体差异 年龄 居住地等 u适应性锻炼 心肺功能 氧化酶活性 Hb Mb u缺氧预处理 影响机体耐受缺氧的因素 CONTENTS 目录 1 常用的血氧指标 2 缺氧的类型 原因和发病机制 3 缺氧时机体的功能代谢变化 4 影响机体耐受缺氧的因素 5缺氧防治的病理生理基础 氧疗有哪些作用呢 u低张性缺氧 氧疗最为有效 u其它三种 增加物理溶解O2 uHbCO病人 O2与CO竞争结合Hb 加 速CO与Hb解离 氧 疗 u取决于氧分压而非氧浓度 u区分 肺型氧中毒和脑型氧中毒 氧 中 毒 感谢聆听 感谢聆听 谢谢您的观看