病理学整理资料
病理学学习重点整理细胞和组织的适应、损伤与修复1 适应的形态学改变：萎缩、肥大、增生、化生.2 萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质增生3化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。 鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生4脂肪变性：苏丹染色，脂滴则呈橘红色；锇酸染色，则呈黑色。 病理变化：脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，其中以肝最为常见。 肝脂肪变性：槟榔肝 脂肪肝 瘀血性肝硬化 心肌脂肪变性：贫血 虎斑心5坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。坏死组织代谢完全停止，功能全部丧失。1）病理变化：（1）细胞核的变化：核固缩 核碎裂 核溶解 （2）细胞质的变化 （3）间质的变化2）类型：（1）凝固性坏死（干酪样坏死） （2）液化性坏死（脂肪坏死） （3）坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者3）结局：（1）溶解吸收 （2）分离排出 （3）机化 （4）纤维包裹、钙化和囊肿形成6组织的再生能力：按再生能力可将人体细胞分为三类：（1） 不稳定细胞：再生能力较强。如表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等（2） 稳定细胞：只有在遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生。如肝、肾、胰腺、 腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞（成纤维细胞）（3） 永久性细胞：缺乏再生能力，如神经细胞、骨骼肌或心肌细胞7肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。 结构：新生毛细血管 成纤维细胞 炎性细胞 作用：抗感染及保护创面 填补创口和组织缺损 机化坏死组织、凝血块和异物结局：这种纤维化的肉芽组织呈灰白色，质较硬，缺乏弹性，称为瘢痕组织8一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染，如皮肤的无菌手术切口 二期愈合：见于组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合，并伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显的创口9影响再生修复的因素： （1）全身因素：年龄：青少年的组织再生能力强，愈合快 营养：在维生素C缺乏时，成纤维细胞合成胶原障碍，可致创面愈合速度减慢，抗张力强度受损。微量元素锌对创伤愈合的作用颇受重视。 激素及药物 （2）局部因素：感染 异物 局部血液循环和神经支配局部血液循环障碍1 充血：由于动脉血液输入过多引起局部组织或器官血管内血量增多，称动脉性充血或主动性充血，简称充血。2 静脉性充血：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。（1） 病理变化：淤血时，局部组织、器官肿胀，重量增加，器官呈暗红色或紫黑色，在体表淤血区温度降低。（2） 影响和结局：淤血性水肿 淤血性出血 组织萎缩、变性及坏死 淤血性硬化（3） 重要器官的淤血：慢性肺淤血：慢性左心衰竭时发生肺淤血。心力衰竭细胞：肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心力衰竭细胞。慢性肝淤血：常见于右心衰竭时，偶见于下腔静脉或肝静脉阻塞。槟榔肝：3 血栓形成：在活体的心脏或血管内血液有形成分成分形成固体质块的过程。血栓：在这个过程中形成的固体质块。（1） 血栓形成的条件：心血管内膜的损伤：组织因子释放和胶原暴露，血小板活化。 血流状态的改变：血流缓慢或产生漩涡时， 血液凝固性增加：血液凝固性增加或称血液的高凝状态，是指血液比正常易于发生凝固的状态，由血液中血小板增多，血小板黏性增大，纤溶活性降低等因素引起。（2） 血栓形成的过程及其形态：（3） 血栓的结局：血栓的溶解或脱落 血栓的机化与再通 血栓的钙化4 栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔，这种现象称为栓塞。栓子：造成栓塞的异常物质称为栓子。其中最常见的是血栓栓子。（1） 血栓栓塞：肺动脉栓塞： 动脉系统栓塞：（2） 气体栓塞：氮气栓塞或沉箱病（减压病）：5 梗死：局部组织、器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死，称为梗死。梗死的类型：（1）贫血性梗死： （2）出血性梗死： 形成条件：严重的静脉淤血 双重血液循环 组织疏松 动脉阻塞水肿1水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。. 发生机制：（1）血管内外液体交换障碍组织液生成大于回流 毛细血管内流体静压升高 血浆胶体渗透压下降 毛细血管壁通透性增高 淋巴回流受阻 （2）机体内外液体交换障碍水钠潴留缺氧1缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。2 常用的血氧指标：. 学氧分压：血氧容量：血氧含量：血氧饱和度：氧离曲线：3 缺氧的类型：（1）乏氧性缺氧：由于氧进入血液不足，致使动脉血氧分压降低，引起的缺氧称为乏氧性缺氧，又称低张性缺氧。原因：吸入空气氧分压过低：高山、航天、航空 外呼吸功能障碍：慢性阻塞性肺疾病 静脉血分流入动脉：先天性心脏病（2）血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，血液携氧能力降低所引起的缺氧称为血液性缺氧。原因：贫血：使血红蛋白数量减少 一氧化碳中毒：质的改变 高铁血红蛋白血症： 肠源性发绀：如食大量含有硝酸盐的腌菜或变质蔬菜时，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后导致高铁血红蛋白血症。患者皮肤黏膜因血中含高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色。（3）循环型缺氧：组织血流量减少原因：全身性循环障碍 局部性循环障碍（4）组织性缺氧： 原因：组织中毒 维生素缺乏弥散性血管内凝血1 弥散性血管内凝血（DIC）：是指在某些致病因素作用下，机体凝血系统被激活，大量可 溶性促凝物质入血，而引起的以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。2 引起DIC的原发疾病的病因：P993 弥散性血管内凝血的分期：（1） 高凝期：凝血时间缩短（2） 消耗性低凝期：凝血酶原时间延长（3） 继发性纤溶亢进期：有纤维蛋白降解产物（FDP），凝血酶原时间延长4 弥散性血管内凝血时机体的病理变化：（1） 凝血功能障碍出血凝血物质大量消耗继发性纤溶系统的激活FDP的形成血管壁损伤（2） 循环功能障碍休克（3） 脏器微血栓形成脏器功能不全（4） 微血管病性溶血性贫血：概念：DIC时可出现一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血。其特征是外周血涂片中可见形态特殊的变形红细胞，呈盔甲形、星形、新月形等，统称其为红细胞碎片。休克1 休克：是机体在收到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程。2 休克的原因：（1） 按病因分类：失血、失液性休克创伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克（2） 按休克时血液动力学的特点分类：低排高阻型休克（低动力型休克）高排低阻型休克（高动力型休克）3 休克发生的使动环节：（1） 血容量减少（2） 心输出量急剧减少（3） 外周血管容量的扩大4 微循环障碍是休克发生、发展的共同发病环节：（1） 微循环缺血期：1） 休克早期微循环变化的特点：少灌少流、灌少于流2） 微循环缺血期引起微循环变化机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋是引起微循环缺血的主要因素交感神经兴奋、儿茶酚胺释放和血容量减少，均可使肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活血栓素（TXA2）增多：TXA2是强缩血管物质3）休克早期的微循环变化对机体的代偿意义：血液重新分布保证心、脑等重要器官的血液供应动脉血压的维持：回心血流量增加 血容量增加 动-静脉吻合支开放 心肌收缩增强 外周阻力增强4） 休克早期临床变现及其产生的机制：临床表现：面色苍白，四肢厥冷、心率加快、脉搏细数，血压正常或略有升高，脉压差减小，少尿或无尿，烦躁不安机制：（2） 微循环淤血期：1） 休克期微循环变化的特点：微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌由收缩转为舒张，而此时微静脉仍处于收缩状态，致使毛细血管后阻力增加，微循环内出现灌而少流，灌多于流，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，有效循环无法维持，动脉血压显著下降。（3） 微循环凝血期：1） 休克晚期微循环变化的特点：在微循环淤血的基础上，微血管出现麻痹性扩张，毛细血管大量开放，经常在微循环内有广泛纤维蛋白性微血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血。微循环处于“不灌不流”的状态。炎症1 炎症的概念：是机体在致炎因子的作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。其基本病变包括变质、渗出和增生，临床上除在炎症局部可出现红、肿、热、痛及功能障碍外，并有不同程度的全身性反应，如发热、白细胞增多、单核-吞噬细胞系统增生及功能增强等。2 炎症局部的病理变化：1） 变质2） 渗出各种类型炎症细胞及临床意义：（1） 中性粒细胞：（2） 单核细胞（3） 嗜酸粒细胞（4） 嗜碱粒细胞和肥大细胞（5） 淋巴细胞和浆细胞（慢性炎细胞）3） 增生3 炎症的类型：1） 变质性炎2） 渗出性炎（1） 浆液性炎：如上呼吸道感染和过敏性鼻炎的清涕、皮肤烫伤时的水泡（2） 纤维素性炎：伪膜性炎：在黏膜，渗出的纤维素中性粒细胞和坏死的黏膜上皮混合形成一层灰白色的
