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呼吸衰竭治疗-呼吸内科

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呼吸衰竭治疗-呼吸内科

呼吸衰竭,呼吸内科,定义,呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍,以至不能进行有效的气体交换,导致缺氧(O2)伴/或不伴二氧化碳(CO2)潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,定义,在海平面大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,动脉血氧分压(Pa O2)低于60 mmHg (1 kPa=7.5mmHg)或伴有二氧化碳分压(Pa CO2)高于50 mmHg ,即为呼吸衰竭。,定义,排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况,定义,对于在静息时仍在正常范围,仅在活动时发生不同程度的异常,并表现为呼吸困难的病人,不是呼吸衰竭,而是呼吸功能不全。,【病因】,损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰,常见病因从以下几个方面描述。,一、中枢性原因:,缺O2性脑损害 颅内占位性病变如颅内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿等 中枢系统感染 药物或毒物的影响如大量镇静 剂、麻醉药、有机磷中毒等 脊髓病变等,使呼吸中枢受到抑制,导致呼吸频率减慢,呼吸动力减弱而引起肺通气不足。,二、外周性原因,周围神经系统和呼吸肌疾患 胸廓病变 肺组织病变 呼吸道病变,由于周围神经、肌肉、肺、胸部和气道的原因导致呼吸衰竭。,1周围神经系统和呼吸肌疾患:,多发性神经炎、多发性肌炎、破伤风、重症肌无力、膈肌运动障碍、箭毒中毒等影响传导功能和损害呼吸动力。,2胸廓病变:,如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等导致通气减少和吸入气体分布不均影响换气功能。,3肺组织病变:,肺炎、重度肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤维化、ARDS、肺栓塞、肺毛细血管瘤等等。可引起通气量、弥散面积减少,及通气/血流比例失调。,4呼吸道病变:,支气管痉挛、炎症、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺O2和CO2潴留。,【发病机制】,肺换气功能障碍,通气/血流比例失调,弥散功能障碍,肺通气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,氧耗量增加,阻塞性通气不足,限制性通气不足,换气功能障碍,重要脏器缺氧,1通气不足,静息条件下,总肺泡通气量为4L/min,才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。如通气量不足,产生缺O2和CO2潴留,为型呼衰。 分为阻塞性和限制性通气不足,2通气/血流比例失调,通气/血流比例失调,产生缺O2而无CO2潴留,为型呼衰。,V/Q=0.8,3肺动-静脉样分流,由于肺实质病变如肺炎,肺不张、肺水肿等引起肺动静脉样分流增加,导致缺O2。,4弥散障碍,二氧化碳弥散能力是氧弥散能力的20倍,故出现弥散障碍时为单纯缺O2。,5氧耗量增加,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量,氧耗量增加是加重缺O2的主要原因之一。,发病机制,通气不足 通气/血流比例失调 肺动-静脉样分流 弥散障碍 氧耗量增加,通气功能障碍 型呼衰,换气功能障碍 型呼衰,加重呼衰,【分类】,临床上根据不同的角度有三种分类:,血气分析,病程,病变部位,分类因素,1按动脉血气分类有两种类型:,型呼衰,缺O2而无CO2潴留,见于换气功能障碍; 型呼衰, CO2潴留伴(或不伴)缺O2,为通气不足所致;,2按病变部位,中枢性 周围性呼衰,3按病程,急性 慢性呼衰,急性呼吸衰竭,是指原肺呼吸功能正常,因多种突发因素,引起通气不足,产生缺氧和/或二氧化碳潴留而突然发生的呼吸衰竭。,慢性呼衰,多见于慢性呼吸系统疾病,如COPD,重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽长时间处于缺O2和CO2潴留,但因机体代偿适应,仍能维持日常工作生活,称为代偿性慢性呼衰。,慢性呼衰,而如出现呼吸系统感染、或其他原因造成病情加重,代偿失调出现严重的缺O2和CO2潴留的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰。,缺氧二氧化碳潴留对机体的影响,对中枢神经的影响 对心脏循环的影响 对呼吸影响 对肝肾和造血系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响,对中枢神经的影响,对心脏循环的影响,对呼吸影响,对肝肾和造血系统的影响,对酸碱平衡和电解质的影响,【临床表现】,除引起慢性呼衰的原发病的表现外,主要是缺O2 和CO2 潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。,呼吸困难,表现在频率、节律和幅度的改变,缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响小。早期引起反射性的呼吸增快;病情进一步加重,严重抑制呼吸中枢,可出现病理性呼吸节律如呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。,紫绀,是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时,可在血流量较大的口唇、指甲出现紫绀;但应注意紫绀取决于还原血红蛋白(Hb)的绝对值,即还原Hb大于5g%出现紫绀,因此当红细胞增多者紫绀更明显,贫血者紫绀不明显或不出现;另外,严重休克末梢循环差的患者,即使动脉氧分压正常,也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。,精神神经症状,早期可出现头痛、注意力不集中、精神错乱、狂躁;可出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄;出现昏迷、抽搐、惊厥、呼吸停止等症状。急性呼吸衰竭的精神症状较慢性为明显。,血液循环系统症状,缺O2早期,反射性兴奋血管运动中枢和交感神经心率增快、血管收缩、血压升高、心脏前后负荷加重。缺O2加重,直接抑制心脏心肌收缩力减弱、心率减慢、血压下降循环衰竭;CO2 潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛;CO2潴留加重,可直接抑制心肌,导致心肌收缩力下降,心率减慢最终循环衰竭。,消化和泌尿系统症状,严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血,或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。,【诊断】,根据病史、症状、体征和动脉血气分析不难诊断。,【诊断】,动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的主要依据。一般认为,在海平面静息下呼吸空气时,无心内右至左分流,当Pa O250 mmHg 。,【诊断】,如原无呼吸系统疾病,Pa O2在短时间内下降到60mmHg以下,或Pa CO2升高到50mmHg以上,可诊断为急性呼吸衰竭。,氧合指数,Pa O2 /Fi O2 300,【诊断】,如原有呼吸系统疾病,则Pa O2低于50mmHg或出现失代偿或代偿不完全的呼吸性酸中毒,才能诊断为急性呼吸衰竭。,无论何种原因,病程呈慢性经过,Pa O2逐渐下降到60mmHg,或Pa CO2上升到50mmHg以上,都诊断为慢性呼吸衰竭。,【诊断】,【治疗】,慢性呼吸衰竭的治疗 急性呼吸衰竭的治疗 ARDS概述及治疗,一、慢性呼吸衰竭的治疗,建立通畅的呼吸道 氧疗 增加通气量、减少CO2潴留 原发病的治疗 对症及合并症的治疗 支持治疗,1.建立通畅的呼吸道,雾化吸入 保留环甲膜穿刺塑料管 注入生理盐水稀释分泌物 纤支镜吸出分泌物 气管插管或气管切开,建立人工气道,2.氧疗,是通过提高肺泡内氧分压的水平,增加氧的弥散能力,提高动脉血氧分压和血氧饱和度,增加可利用的氧。,1).型呼衰的氧疗,如分流量小于20%,吸入高浓度的氧(50%)可纠正缺氧; 若分流量超过30%,其疗效差,如长期吸入会引起氧中毒。,2). 型呼衰的氧疗,应遵循低浓度持续(35%)给氧的原则。,Fi O2=21+4×氧流量,3). 氧疗的方法,鼻导管或鼻塞吸氧 吸氧面罩 文丘里面罩 储氧面罩,3.增加通气量、减少CO2潴留,3.增加通气量、减少CO2潴留,CO2潴留是肺泡通气不足引起的,只有增加肺泡通气量才能有效的排出CO2。 机械通气治疗呼衰疗效已肯定; 而呼吸兴奋剂的应用,因其疗效不定,一直存在争论,但临床上应用普遍。,慢性阻塞肺病呼衰时,因 支气管-肺病变、 中枢反应性低下或 呼吸肌疲劳而引起低通气量, 此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定。,低通气量若因中枢抑制为主,呼吸兴奋剂疗效较好,呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器,通过增强呼吸中枢兴奋性,增加呼吸频率和深度,1)合理应用呼吸兴奋剂,尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂,增加通气量,也有一定的苏醒作用。嗜睡的患者可以先静脉缓慢推注0.375g0.75g,随即以3g3.75g加入500ml液体中,按2530滴/min 静滴。,2)合理应用机械通气,随着呼吸生理和病理生理的发展,鼻罩和口鼻面罩、人工气道、呼吸监护和呼吸机性能的不断完善,机械通气可使呼吸衰竭者起死回生。可通畅气道,有效地引流痰液; 可有效地增加通气量使体内CO2排出; 提供适当的氧浓度及使用一定的呼吸末正压,可在一定程度上改善换气功能;,可替代呼吸肌使其休息,减少呼吸功的消耗,降低氧耗和CO2产生。 即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭的患者,经机械通气治疗后,由於改善了患者心、脑、肾、肝等脏器的供氧,可在一定时间内维持生命,为病情的进一步诊断和救治赢得了时机,拯救了不少垂危病人的生命。,对轻中度神志尚清,能配合的呼衰患者,可作鼻罩或口鼻面罩机械通气; 病情严重,神志虽清但不合作、昏迷或由呼吸道大量分泌物的患者,应及时建立人工气道,如经鼻(或口)气管插管机械通气,选用带组织相容性好的高容低压气囊(3.3kPa)的聚氯乙烯或硅胶导管,能保留半个月以上。 在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度虚弱、营养不良、需长期机械通气支持的患者,可作气管切开,长期留置气管套管机械通气治疗。,经鼻(面)罩双水平正压通气(BiPAP) BiPAP呼吸机的基本工作原理是压力支持通气,它可对吸气相气道压和呼吸相气道压分别进行调控,在吸气时提供一个较高的压力,帮助病人克服肺-胸廓弹性回缩力和气道阻力;呼气时保持一个相对较低的压力来防止小气道闭塞,以减小呼气的阻力和促进气体在肺内的均衡分布。通常给予每日2次,每次23小时,吸气和呼气时压力根据病情和病人的耐受性调节,连续一周,或到病情好转后停用。,但要注意,由于BiPAP为压力模式且多存有自主呼吸,其潮气量不能监测,受到的干扰因素也多,如病人的自主呼吸频率、动力的大小、吸呼比、支持压、PEEP的大小等,病人的潮气量及通气量不容易控制,使医师对的下降不能作出精确的调节,需医务人员仔细观察,密切配合,逐步提高技术水平和经验。,在气管插管或切开使用呼吸机之前,医务人员一定要了解患者呼吸的病理生理,给予相应的潮气量、呼吸频率和呼吸之比等各种参数,并监测患者的临床表现,如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的变化等,一般20min后随访动脉血气再作进一步调整呼吸机参数。呼吸机的清洁消毒和维修,避免交叉感染等。,如自主呼吸弱时给予机械控制通气(CMV)或称间歇正压通气(IPPV) 自主呼吸强时或呼吸机治疗后期给予同步间歇指令性通气(SIMV)或(和)PSV ,SIMV和PSV有利脱离呼吸机。,在机械通气使用期间要注意以下问题:,使病人的Pa O2达到6080mmHg的范围即可,通常使COPD病人达到上述范围的Fi O2为30%40%,过高的Pa O2和Fi O2可致氧中毒和撤机困难;,由于COPD病人多已存在长期的CO2潴留,机体已逐渐适应高碳酸血症,并通过肾脏的调节来达到PH值的正常,因此不需也不应当将PaCO2降到正常生理水平,尤不能使PaCO2下降速度过快,不能超过10mmHg/小时,否则将会造成撤机困难。以达到避免过度通气或通气不足的目的,减少对心脏循环的影响。,在机械通气期间要加强呼吸道和呼吸机管理,如做好呼吸道的湿化、分泌物的吸引,保持呼吸道通畅;,特别要强调的是必须加强呼吸和心血管的监护,及早发现问题,分析问题,并妥善给予解决,从而充分发挥机械通气治疗呼衰的积极作用,做到合理而又有效的应用机械通气,提高其疗效,减少并发症的发生。,4. 原发病的治疗,呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅的条件下,根据痰菌培养及其药敏试验,选择有效的药物控制呼吸道感染。,5. 对症及合并症的治疗,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱

注意事项

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