第二篇呼吸系统疾病呼吸衰竭-respiratory failure

2019/10/29,1（数字区）,呼 吸 衰 竭 respiratory failure,xx大学附属第一医院呼吸内科,第二篇 呼吸系统疾病,2019/10/29,2（数字区）,讲授目的和要求,1.掌握呼吸衰竭的概念、分类,2. 了解呼吸衰竭的病因和机制,3. 掌握呼吸衰竭的诊断和治疗原则,4. 掌握慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则,目 录,2019/10/29,3（数字区）,呼吸衰竭的定义,2019/10/29,4（数字区）,呼吸衰竭,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,PaO2 50mmHg,组织,中枢,肺,外呼吸 extrinsic respiration,内呼吸 intrinsic respiration,肺通气,肺换气,组织换气,组织的氧利用,气体在血液中的运输,呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2 完整的呼吸过程包括外呼吸、内呼吸,呼吸衰竭,2019/10/29,6（数字区）,1.登山运动员达3000m以上,登山运动员发生呼吸衰竭了吗？,2.当吸入气的氧浓度（FiO2）不足21% PaO260mmHg,2019/10/29,7（数字区）,呼吸衰竭定义的前提,PaO2 50mmHg 前提： 海平面、静息、呼吸空气 排除心内解剖分流和原发于心排出量降低,ABG(动脉血气)正常值 PaO2 80-100mmHg, 104.2-(0.27 x age) PaCO2 35-45mmHg,2019/10/29,8（数字区）,呼吸衰竭的病因,2019/10/29,9（数字区）,病因,凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰,2019/10/29,10（数字区）,凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换 的疾病皆可引起呼吸衰竭,2019/10/29,11（数字区）,常见病因-气道阻塞性病变,2019/10/29,12（数字区）,常见病因-肺组织病变,2019/10/29,13（数字区）,肺血管疾病,常见病因-肺血管病变,2019/10/29,14（数字区）,常见病因-胸廓与胸膜病变,2019/10/29,15（数字区）,常见病因-神经肌肉疾病,2019/10/29,16（数字区）,呼吸衰竭的分类,2019/10/29,17（数字区）,呼吸衰竭的分类,1、按动脉血气： 型（缺氧性呼吸衰竭） 型（高碳酸性呼吸衰竭） 2、按发病急缓： 急性和慢性 3、按发病机制： 肺衰竭（典型血气改变为低氧血症） 泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）,2019/10/29,18（数字区）,呼吸衰竭分类 - 动脉血气,I型呼吸衰竭（低氧） 换气功能障碍 PaO2 50mmHg,2019/10/29,19（数字区）,呼吸衰竭分类 - 发病急缓,急性 数秒或数小时发生 对生命威胁大 慢性 数日或更长时间进展 pH在正常范围 对生命威胁小 慢性呼吸衰竭急性加重 属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点 诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸,Acute on chronic respiratory failure,2019/10/29,20（数字区）,呼吸衰竭分类 - 发病机制,泵衰竭：通气性呼吸衰竭 呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。 通气功能通障碍（II型呼吸衰竭） 肺衰竭：换气性呼吸衰竭 肺部疾患：气道、肺实质、肺血管 通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭）， 或与通气功能通障碍共存。,2019/10/29,21（数字区）,呼吸衰竭的发病机制,2019/10/29,22（数字区）,低氧血症和高碳酸血症的发生机制,2019/10/29,23（数字区）,一、肺通气不足,(呼吸空气时） PACO2=0.863×VCO2 (CO2产生量)/VA， VA 和PACO2 呈反比 静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升。 常产生型呼衰， PaO2 , PaCO2 。,2019/10/29,24（数字区）,PAO2,PACO2,肺泡通气量(L/min),2019/10/29,25（数字区）,O2,CO2,二、弥散障碍,弥散障碍： 是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。,2019/10/29,26（数字区）,影响因素,影响弥散的因素： 气体分压差 气体弥散系数 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值,2019/10/29,27（数字区）,弥散障碍时血气改变,CO2弥散能力比 O2大20倍 CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s),型呼吸衰竭,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,PaO2降低，PaCO2不增高,2019/10/29,28（数字区）,三、通气血流比例失调,正常时，VA/Q=0.8 若VA/Q 0.8： 部分肺泡通气(VA)不足， 形成动-静脉样分流（功能 性分流） 若VA/Q 0.8: 部分肺泡血流(Q)不足， 形成生理死腔增加（无效腔样通气）,2019/10/29,29（数字区）,VA/Q失调血气变化,混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍） 氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多 CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2 CO2弥散能力比O2大20倍 VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留 严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留,2019/10/29,30（数字区）,四、肺内动-静脉解剖分流,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2，是通气/血流比例失调的特例。 病因：肺动-静脉瘘 后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限。,2019/10/29,31（数字区）,五、氧耗量增加,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加时，肺泡通气量增加，防止缺氧 氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。,2019/10/29,32（数字区）,CO2潴留的机制,PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。 发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。 CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。 因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高 表明存在肺泡通气不足。,2019/10/29,33（数字区）,病因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 2.换气障碍通常引起型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 3.临床上常为多种机制参与,2019/10/29,34（数字区）,缺O2、CO2潴留对机体的影响,2019/10/29,35（数字区）,缺O2、CO2潴留对机体的影响,中枢神经系统： 循环系统 呼吸系统 肝、肾、造血系统： 酸碱电解质：,2019/10/29,36（数字区）,一、 中枢神经系统变化,缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关） 急性断O2 ： 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆脑损害 逐渐缺氧： 轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,2019/10/29,37（数字区）,CO2潴留对中枢神经的影响,CO2轻度，皮质下层刺激、皮质兴奋 CO2继续，皮质抑制、CO2麻醉,2019/10/29,38（数字区）,肺性脑病、CO2麻醉,PaCO2： 脑脊液H+ ，影响脑细胞代谢， 轻度 PaCO250mmHg：头痛、头晕、烦躁。 重度 PaCO280mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为 “CO2麻醉” 肺性脑病： 由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。 机制： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿 神经细胞内的酸中毒 神经递质-氨基丁酸,2019/10/29,39（数字区）,二、 循环系统变化,缺氧和CO2潴留均可兴奋心血管中枢，使心肌收缩增强、心率增快、血压升高。 兴奋交感神经：脑血管和冠状动脉扩张，皮肤、腹腔脏器血管收缩。 严重缺氧和CO2潴留直接抑制心血管中枢，心脏活动抑制、血管扩张、血压下降，心率失常,2019/10/29,40（数字区）,（1）肺泡O2、CO2血H+ 肺小动脉收缩 （2）肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞 肺血管壁增厚、硬化 （3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床 （4）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力,概念：慢性呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭。,肺动脉 高压,右心衰竭,右心肥大,肺源性心脏病,2019/10/29,41（数字区）,三、呼吸系统变化,PaO280mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）,2019/10/29,42（数字区）,四、肝肾等： PaO2,肝细胞受损 ALT（多为功能性） 急性缺氧肝血管收缩肝细胞变性，严重时坏死； 慢性右心功能不全 肝淤血肿大肝硬化（少见） 肾：PaO2 缺氧交感兴奋肾血管收缩肾血流量 肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变） 消化系统：PaO2 严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用,2019/10/29,43（数字区）,五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡 和电解质的影响,缺O2： 抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症,2019/10/29,44（数字区）,五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡 和电解质的影响,CO2潴留：呼吸性酸中毒 急性：pH下降 慢性：肾脏代偿pH下降不明显 HCO3- pH = pKa + log H2CO3 低氯血症： 血中阴离子HCO3-和氯离子之和相对稳定，当HCO3-持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。,2019/10/29,45（数字区）,呼吸衰竭的临床表现,2019/10/29,46（数字区）,【临床表现】,除引起急、慢性呼衰的原发病的表现外，主要是缺O2 和CO2 潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。,2019/10/29,47（数字区）,临床表现,1.呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、深度的改变 轻：呼吸频率加快 重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征） 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难 混合性呼吸困难,呼吸困难 呼吸衰竭,2019/10/29,48（数字区）,临床表现,2. 发绀：缺氧的典型症状 动脉血还原血红蛋白增加。还原Hb 5g / dl 中央性发绀 ：由动脉血氧饱和度降低所致 外周性发绀 ：末梢循环障碍,发绀 = 缺氧,2019/10/29,49（数字区）,临床表现,3. 精神神经症状 缺氧 急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷,2019/10/29,50（数字区）,临床表现,4.循环系统表现 PaO2+PaCO2HR CO Bp、肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp、心律失常、心脏停搏,2019/10/29,51（数字区）,临床表现,5.严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。 6.常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血。 以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正 而消失,2019/10/29,52（数字区）,诊断标准,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血