病理学-呼吸系统-硅肺肺心肿瘤
第三节 肺尘埃沉着症（pneumoconiosis，尘肺）,长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。 无机粉尘、有机粉尘,肺硅沉着症（silicosis） 硅肺（矽肺）：长期吸入游离二氧化硅（SiO2）粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。,发病机制： 小于5m硅尘颗粒才能被吸入肺泡，并进入肺泡间隔引起病变。SiO2被巨噬细胞吞噬后与水聚合成硅酸，其羟基与溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子形成氢键，改变了溶酶体膜的通透性并使其破裂，溶酶体破坏后释放出多种水解酶，导致巨噬细胞崩解释放出多种细胞因子和炎症介质，导致纤维化，崩解产物刺激更多的巨噬细胞聚合和吞噬形成结节。免疫因素在硅肺病变的发生上也具有作用。,病理变化： 肺组织内硅结节（silicotic nodule）;弥漫性肺间质纤维化。,1.硅结节 肉眼： 圆或椭圆形，直径3-5mm到更大的结节，边界清楚，质硬，沙砾感。,镜下： （1）细胞性结节：吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞聚集而成。 （2）纤维性结节：纤维增生，同心层状、漩涡状排列。 （3）玻璃样变结节：胶原纤维玻璃样变。 结节中央可见内膜增厚的血管，钙化。 （4）硅肺性空洞,2. 肺弥漫性间质纤维化 肺组织内范围不等的弥漫性纤维化病灶 镜下为致密的玻璃样变的胶原纤维 胸膜也可弥漫性纤维化增厚,硅肺分期和病变特征 期硅肺 硅结节主要局限于肺门淋巴结，肺组织中硅结节数量少，直径小，直径1-3mm。 X线：肺门阴影增大，密度增加，肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影。 肺重量、体积、硬度无改变。,期硅肺 硅结节数量增多、体积增大，散布于全肺，但多密集在肺中下叶肺门处，病变范围不超过全肺的1/3。 X线：肺门阴影增大，肺野内多量不超过1cm的阴影。 肺重量、体积、硬度均增加，胸膜增厚。,期硅肺 肺重量、硬度增加，实变，切时有沙砾感，硅结节密集融合成瘤样团块。 X线：直径可达2cm以上的阴影。 肺纤维化，空洞形成。,并发症 1. 肺结核 2. 肺心病 3. 肺部感染和阻塞性肺气肿,第四节 慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）,因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病，简称肺心病。,病因和发病机制： 1. 慢性阻塞性肺疾病（慢支、支气管哮喘、支扩、肺气肿等） 肺毛细血管床减少缺氧肺小A痉挛肺循环阻力增加肺A高压右心肥大、扩张,2. 胸廓运动障碍性疾病 压迫肺部血管扭曲、肺萎陷肺循环阻力增加肺A高压 肺心病 3. 肺血管疾病 少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞、原发性肺A高压,病理变化: 1. 肺部病变 原有的慢性肺疾病病变 肺小A:肌型小A中膜肥厚，无肌性细A肌化, 肺小A炎，小 A血栓形成，机化. 毛细血管：肺泡壁毛细血管数量减少，血管管腔狭窄或闭锁。, 2. 心脏病变 右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆， 主要 由右室构成，心脏重量增加。 右心室肥大的病理诊断标准：肺动脉瓣下 2cm处，右心室前壁肌层厚度5mm 。,镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染，缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失，间质胶原增生。,临床病理联系 1.呼吸功能不全：呼吸困难、气急、发绀 2.右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿、心悸、心率增快。 3. 肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷。,一、鼻咽癌 （nasopharyngeal carcinoma） 鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤,第六节 呼吸系统常见肿瘤,临床特点,地域性 男多于女，多见于40-50岁 临床症状：鼻衄，鼻塞，耳鸣，听力减退，复视，偏头痛，颈部淋巴结肿大,病因 1. EB病毒 2.遗传因素 3.化学致癌物质：亚硝胺、多环芳 烃类化合物、镍等,病理变化 好发部位：鼻咽顶部、外侧壁和咽隐窝、前壁 肉眼类型：结节型、菜花型、粘膜下浸润型、溃疡型,组织学类型,1.鳞状细胞癌 （1）分化性鳞状细胞癌： 角化型（高分化）、非角化型（低分化） （2）未分化性鳞状细胞癌： 泡状核细胞癌（放疗敏感）、未分化鳞癌 2.腺癌 少见,扩散途径 1.直接蔓延： 向上：颅底骨，蝶鞍，侵犯第 对颅神经 向下：口咽 向下后：侵犯梨状窝、会厌、喉腔上部 向外侧：侵犯耳咽管、中耳 向后：上段颈椎 向前：鼻腔眼眶,2. 淋巴道转移： 早期发生，一半患者为首发症状； 颈上部胸锁乳突肌后缘上1/3和2/3交界处颈上深淋巴结 3. 血道转移：肝、肺、骨、肾,结局 治愈率较低 以放疗为主（低分化鳞癌、泡状核细胞癌敏感，但易复发）,二、肺癌（Lung cancer） 发病率、死亡率一直上升，居第一位或第二位 90%患者年龄大于40岁 男女之比由4：1上升为1.5：1,病因：,1. 吸烟 2. 空气污染 3. 职业因素,病理变化 1. 大体类型 （1）中央型 （肺门型）60-70%， 发生于主支气管或叶支气管，在肺门形成肿块，淋巴结转移早 （2）周围型 30-40%，起源于肺段或其远端支气管，在肺周边部形成结节，侵犯胸膜 （3）弥漫型 2-5%，起源于末梢肺组织，弥漫性浸润生长,早期肺癌： 中央型早期肺癌：癌组织局限于支气管壁内生长,包括腔内型和管壁浸润,后者不突破外膜,未侵及肺实质,且无局部淋巴结转移。 周围性早期肺癌：在肺组织内呈结节状，直径2CM，无局部淋巴结转移。 隐性肺癌： 临床及X线检查阴性，痰细胞学检查癌细胞阳性。手术切除标本病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。,2. 组织学类型 （1）鳞状细胞癌 60%，大体中央型为多，高、中、低分化，吸烟史 （2）腺癌 约50%，女性较多，大体周围型为多，高（细支气管肺泡癌）、中、低分化 （3）腺鳞癌 10%，两种成分数量大致相等,（4）小细胞癌（小细胞神经内分泌癌，燕麦细胞癌）10-20%，恶性程度最高，中老年，男性，与吸烟关系密切，放化疗敏感。 大体多为中央型，镜下细胞小，梭形或燕麦形，裸核，66-90%细胞胞浆内见神经内分泌颗粒，属神经内分泌癌 （5）大细胞癌（大细胞未分化癌）15-20%，部分为神经内分泌分化，中央型，恶性度高 （6）肉瘤样癌 少见，高度恶性，多形性癌、梭形细胞癌、巨细胞癌和癌肉瘤,肺鳞状细胞癌,肺腺癌,肺小细胞癌,肺小细胞癌,肺大细胞癌,扩散途径： 1. 直接蔓延 2. 转移 （1）淋巴道转移 （2）血道转移,临床病理联系 咳嗽、咯痰带血及胸痛等 阻塞性肺脓肿 癌性胸膜炎、积液 上腔静脉综合症 Horner综合症 类癌综合症 预后较差，早发现、早诊断、早治疗,思考题,掌握大叶性肺炎及小叶性肺炎的病理变化、临床病理联系、并发症及二者的不同点； 掌握慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的发病机理、病理变化及其之间的关系； 掌握鼻咽癌和肺癌的大体和组织学类型； 熟悉病毒性肺炎、硅肺病变特点。,患者，男，56岁。 病史：死前5天发热，咳嗽，第5天晚病情 突然恶化，呼吸困难，颜面发紫， 脉细弱，急送医院抢救，途中死亡。,个案分析1,肺 肉眼：肺体积增大，重量增加，左肺上下两叶均发生实变，质较硬，颜色灰白，切面干燥，颗粒状。右肺下叶完全实变，上叶中下部发生实变，上叶上部及中叶肺组织疏松，呈海棉状。肺膜增厚，并与胸壁发生纤维性粘连。 镜下：取自实变部位的肺组织切片可见大部分肺泡腔内充满中性粒细胞及粉染的纤维素。一些中性粒细胞已发生变性坏死，但肺泡壁结构完整，未遭破坏。肺泡壁毛细血管未见扩张充血。少数肺泡腔内见淡粉色的水肿液，肺膜增厚，可见粉染的纤维素。取自右肺中叶的切片可见肺泡扩张，有的肺泡壁断裂，有的融合成大腔。,肝镜下：低倍镜下见肝窦及中央静脉扩张并有淡粉色物质存在，肝细胞索狭窄，高倍镜下见肝细胞浆内有粉染颗粒和边缘较清楚的圆形空泡。 肾镜下：肾小球未见异常，肾小管上皮细胞内有粉染颗粒。,主动脉肉眼：见主动脉壁增厚，内膜粗糙不平，有较多淡黄色斑块，隆起于内膜。 镜下：内膜增厚，其表面为增生的纤维组织并发生透明变性，下方为疏松淡染脂质沉积物，尚可见蓝染的钙盐沉着。,(1)请根据临床和病理资料做出病理诊断。 (2)分析死亡原因。 (3)肺部病变能引起哪些常见的合并症？ (4)诊断肺部病变的根据是什么？,个案分析2,1.患者男性，59岁。反复咳嗽、咳痰8余年。近半年出现心累、气短。1周前出现发热，体温38.7C左右。体格检查：颈静脉充盈，下肢水肿，桶状胸，肺部听诊湿性罗音。肝脏肿大，腹水。X线检查肺内散在小灶性阴影。请回答以下问题 (1)患者患有哪些疾病? (2)写出肺、肝病变特点?,2.女，58岁,发热、咳嗽、胸痛半月余入院。胸透发现右肺上叶大片密度增高阴影，给予抗炎治疗6天病情无明显好转。现体温379，P80次分，呼吸22次分，血压ll075mmHg。贫血貌，乏力，全身浅表淋巴结无肿大。右肺叩诊稍浊，细湿罗音。化验检查：Hb8克，WBC7500mm3，中性75，淋巴21。 讨论以下问题 (1)患者可能患的病?写出诊断依据。 (2)要明确诊断需进一步作什么检查?,个案分析3,谢谢！,
