《d呼吸衰竭》（Respiratory Failure）

1,呼吸衰竭 （Respiratory Failure）,2,主要内容,概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗,3,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,定 义,概 述,4,呼吸衰竭,确诊指标：在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg， 并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。,5,6,完整的呼吸过程：外呼吸、气体运输、内呼吸 参与外呼吸（肺通气、换气）的任何一个环节的严重病变，都可导致呼衰,7,8,9,（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物、纤维化瘢痕 气道痉挛、炎性水肿、分泌物阻塞 通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2,病 因,10,（二）肺组织病变 各种累及肺泡、肺间质的病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS 有效弥散面积 肺顺应性 V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2,11,（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死、 肺动静脉样分流 V/Q 失调 ，或静脉血未经氧合直入肺V PaO2,12,（四）心脏疾病,各种缺血性心脏病、严重心瓣膜病、心肌病、严重心律失常等均可导致通气和换气功能障碍，导致缺氧和或CO2潴留,13,（五）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤、脊柱畸形 胸廓活动、肺扩张 通气吸入气体分布不均 PaO2或/和 PaCO2,14,（六）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎、颅脑外伤等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2或/和 PaCO2,15,（一）按动脉血气分类： 型： PaO250mmHg,分 类,16,缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（型） 主见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。 氧疗是其指征。,1、型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）,17,2、型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）,缺O2伴CO2潴留（型）系肺泡通气不足所致 单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的， 若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决 。,18,（二）按发病缓急分类 急性、慢性,19,是指呼吸功能原来正常，由于某些突发的致病因素，引起肺通气和或换气功能迅速出现严重障碍，短时间内出现呼衰；因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。 突然发生呼衰的临床表现， 如严重肺疾病、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，,急性呼衰,20,慢性呼衰,多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核、间质性肺疾病等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。 当并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为慢性呼衰急性加重,21,（三）按发病机制分类： 通气性/换气性;泵衰竭/肺衰竭,1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭,主要引起通气功能障碍， 型呼衰 2、肺衰竭: 由于肺组织、气道阻塞和肺血管病变所致的呼吸衰竭 。 肺组织和肺血管病变引起换气功能障碍，型呼衰。 严重气道阻塞性疾病COPD，影响通气功能，造成型呼衰。,22,发病机制,一 ）缺氧、CO2潴留的发生机制 1、肺通气不足 2、弥散障碍 3、通气/血流比例失调 4、肺内动-静脉解剖分流增加 5、氧耗量增加 二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,23,发病机制 一 缺氧、CO2潴留的发生机制,1、肺通气不足，常产生型呼衰,24,肺泡通气量(L/min),肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,肺 泡 O2 CO2 分 压,25,正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等. CO2弥散速度为O2的20倍, 弥散障碍，以低氧为主。,2、弥散障碍，常产生I型呼衰,26,27,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间,28,常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流（真性、功能性） V/Q 无效腔效应,3、通气血流（V/Q）比例失调,29,维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调,30,31,32,4、肺内A-V样分流,肺内A-V样分流 ，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变等，静脉血未经氧合直接流入肺静脉 若分流量30%，吸氧亦难以纠正,33,34,5、氧耗量,缺氧 加重,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机 体 耗 氧 量,氧耗量肺泡O2,通气代偿，当并通气障碍，严重低氧,35,36,37,缺氧、二氧化碳潴留 对机体的影响,38,缺O2 脑耗氧约占全身的1/51/4 急性PaO2 ：45min不可逆脑损害 逐渐缺氧： 轻 PaO2 5060mmHg 注意力.定向力.智力视力 中 PaO2 4050mmHg 头痛.不安.恍惚.谵妄.嗜睡 重 PaO2 30mmHg 神志丧失、昏迷 PaO2 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,39,PaCO2 CO2潴留，CSF中H+ ,影响脑细胞代谢，兴奋性，抑制皮质活动 轻：皮质下层刺激、间接引起皮质兴奋 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 早期兴奋、失眠、烦躁不安、头痛、头晕、言语不清 后期精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、呼吸抑制 木僵、视力障碍、球结膜水肿、发绀 低O2、高CO2和酸中毒共同损伤脑血管和脑细胞-最根本,40,PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 血管内皮细胞通透性 脑间质水肿 钠-钾泵功能细胞内钠水脑细胞水肿,脑组织充血水肿、颅内压,压迫脑血管,脑组织缺血缺氧加重,神经细胞内的酸中毒,抑制性神经递质 加重CNS功能和代谢障碍 肺脑,41,PaO2 PaCO2,轻度： HR 心搏量 BP 重度：心肌纤维化、室颤、停搏,轻度：HR 脑、冠脉扩张、血流皮肤和腹腔（肾、脾、肌肉）血管收缩 重度：心脏抑制、血压下降、心律失常,（二）对心血管、循环的影响,42,43,PaO2 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,PaCO2 急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量： 呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 pH无明显变化 原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,44,PaO2,间接作用 + PaO260mmhg,颈A窦、主A体 化感器 +,呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,直接作用 PaO230mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用 严重缺氧，直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,45,PaCO2,直接和间接作用于呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,过高(PaCO280mmHg),轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,46,PaO2 肝细胞受损 ALT 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量 PaO240mmHg ，肾血流量，肾功障碍， 组织低氧分压RBC携氧，血粘度 消化功能障碍,PaCO2 肾血管扩张，尿量 PaCO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收,(四) 肝、肾、造血系统的影响,47,(五) 酸碱平衡及电解质紊乱,PaO2 代谢性酸中毒 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进高钾血症、细胞内酸中毒 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制） AB,PaCO2 呼吸性酸中毒 急性：对pH影响大？ pH：取决于HCO3-/H2CO3 肾重吸收HCO3- 13天， 肺则数小时 HCO3-CI- （二者相加常数）,48,(五) 酸碱平衡及电解质紊乱,PaCO2 PH 呼酸 H+ HCO3- 肾重吸收HCO3- 13天 H2CO3 肺呼吸调节只要数小时 急性呼衰：PaCO2 PH 慢性呼衰：PaCO2慢，肾减少HCO3- 排出，PH相对恒定,PH值,49,PaO2 代谢性酸中毒 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进高钾血症、细胞内酸中毒 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）代酸、AB 呼酸+代酸 意识障碍、BP 心律失常、停搏,50,51,第一节,急性呼吸衰竭,52,急性呼吸衰竭,是指呼吸功能原来正常， 由于某些突发的致病因素，引起肺通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现， 如严重肺疾病、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等， 因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。,53,【病因】,1、呼吸系统疾病 肺通气/换气障碍 严重呼吸系统感染 急性呼吸道阻塞性病变 重症或危重哮喘 各种原因引起的急性肺水肿 肺血管疾病 胸肺部外伤或手术损伤 气胸、急剧增加的胸腔积液,54,2、直接/间接抑制呼吸中枢 急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变 3、损伤神经-肌肉传导系统 通气 脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤,55,临床表现：,起病急骤 低氧血症所致的呼吸困难、多器官功能障碍 一、呼吸困难：最早 频率、节律、幅度的改变， 三凹征、潮式呼吸 二、发绀 ：缺氧典型表现,口唇、指甲发绀 中央性发绀 PaO2 外周性发绀 PaO2尚正常，未梢循环障碍,56,口唇紫绀,57,58,三、精神神经症状 急性缺O2：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐 急性CO2潴留：嗜睡、淡漠、扑翼样震颤、呼吸骤停 四、循环系统症状 HR心肌损害、BP、心律失常、心搏停止,59,五、消化和泌尿系统表现 对肝肾都有影响 ALTBUN 尿蛋白、RBC、管型 胃肠道屏障功能受损：胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,60,诊断：,原发疾病、低氧和二氧化碳潴留的临床表现 一、血气分析 达到呼衰的诊断标准 型呼衰 PaO260mmHg 型呼衰 PaO260mmHg PaCO250mmHg PaCO250mmHg PH正常代偿性呼衰 - PH 7.35 失代偿性呼衰,61,二、肺功能 三、胸部影像学检查 四、支气管镜检查,62,原则： 1、 加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气 2、 呼衰病因和诱发因素的治疗 3、加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测和支持,治 疗,63,（一）保持呼吸道通畅-最基本最重要,方法 1、昏迷：仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开 2、清除气道内分泌物及异物 3、prn建立人工气道：简便人工气道（口咽通气管、鼻咽通气道、喉罩）、气管插管或气管切开,64,保持呼吸道通畅,体位,65,原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度 1、吸氧浓度 高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 35% FiO2=21+4×氧流量（L/min）,（二）氧疗,