呼吸衰竭课件-呼吸内科

2019/10/20,1,呼 吸 衰 竭,呼吸内科,2019/10/20,2,【定义】 呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和(或) 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不 能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴 (或 不伴)高碳酸血症，从而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合症。,2019/10/20,3,【诊断条件】 1：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下 2：动脉氧分压低于 60mmHg (8kpa) 3：伴或不伴有二氧化碳分压高于50mmHg (6.65kpa),2019/10/20,4,【病因】 1：气道阻塞性病变： 通气不足 通气/血流,2019/10/20,5,2019/10/20,6,2：肺组织病变： 肺通气量、有效弥散面积 减少,2019/10/20,7,肺气肿,2019/10/20,8,肺炎,2019/10/20,9,3：肺血管病变： 通气/血流比例失调 缺氧,2019/10/20,10,4.心脏疾病： 缺血性疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包病、 严重心率失常等 导致肺部通气和换气功能障碍，缺氧和（或）二氧化碳潴留。,2019/10/20,11,尸检：风心二狭二闭。肺动脉多发血栓栓塞，两肺多发性出血性肺梗死,2019/10/20,12,5：胸廓与胸膜病变： 胸廓外伤、手术外伤、气胸和胸腔积液等影响 胸廓活动和肺扩张，影响换气功能。,2019/10/20,13,右 侧 气 胸,2019/10/20,14,右侧包裹性液气胸,2019/10/20,15,6：神经中枢及其传导系统和呼吸肌病变： 脑血管、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间 接抑制呼吸中枢； 脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力等 影响呼吸肌，引起通气不足。,2019/10/20,16,呼吸道阻塞性病变,肺组织病变,胸廓、呼吸肌病变,神经中枢及传导系统病变,2019/10/20,17,呼吸衰竭分类 1：按动脉血气分类： 型：缺氧不伴有二氧化碳潴溜 （V/Q失调、弥散障碍、AV分流） 型：缺氧伴有二氧化碳潴溜 （肺泡通气不足） 2：按病变部位分类： 中枢性呼吸衰竭（脑及脊髓病变） 周围性呼吸衰竭。,2019/10/20,18,3：按病程分类： 急性呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭。 4：按发病机制分类： 通气性呼吸衰竭 (泵衰竭) （中枢、周围N，呼吸肌、胸廓病变，多表现为II型呼衰） 换气性呼吸衰竭 (肺衰竭) （肺组织、气道阻塞、肺血管病变，多表现为I型呼衰）,2019/10/20,19,急性呼吸衰竭： 指原来呼吸功能正常，由于各种突发原因，引起 通气或换气功能严重损害，在短时间内突然发生 呼吸衰竭的临床表现。因机体不能很快代偿，如 不及时抢救，可危及患者生命。,2019/10/20,20,慢性呼吸衰竭： 由各种慢性疾病引起，呼吸功能损害逐渐加重， 虽有缺O2或伴有CO2潴溜，但机体通代偿适应， 生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍能从事个人 生活活动，称为代偿性慢性呼吸衰竭。 如发生感染、气胸或其它原因增加呼吸生理负 担，致失代偿，出现严重缺O2、 CO2潴溜和酸 中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼吸衰竭 （慢性呼衰急性加重） 。,2019/10/20,21,【发病机制和病生】 1：低氧血症和高碳酸血症的发病机制 肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流 比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧 耗量增加五个主要机制,2019/10/20,22,1）通气不足： 正常肺泡通气量为4L分，如低于此值， 产生CO2潴溜。,2019/10/20,23,2019/10/20,24,2）弥散功能障碍： O2弥散为CO2的120，肺水肿、肺纤维化等 致弥散功能障碍，引起低氧血症。 影响弥散的因素：弥散面积、膜的厚度和通透 性,气血接触时间,气体弥散系数,气体分压差,2019/10/20,25,3）通气血流比例失调： 正常肺泡通气量为4L分，肺血流量5L分； 通气血流0.8， 大于0.8血流不足，小于0.8通气不足。 通气/血流比例失调产生缺O2，而无CO2潴留。,2019/10/20,26,2019/10/20,27,通气血流比例失调,2019/10/20,28,4）肺动静脉样分流： 由于肺部病变（肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、 肺实变等）肺静脉血不能进行气体交换，致 低氧。 当分流量30%时，吸氧不能缓解。 5）氧耗量增加： 氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。 呼吸困难、抽搐、发热、寒颤等，氧耗量是 正常的十几倍。寒颤氧耗量可达500ml/min。,2019/10/20,29,2：低氧血症和高碳酸血症对机体的影响： 1）对中枢神经系统的影响： 脑组织耗氧量大，约占全身耗氧的1/51/4， 神经细胞对缺氧最为敏感。 中枢对缺氧反应与缺氧的程度和缺氧速度有关。 急性严重缺氧，20秒后出现昏迷。 慢性缺氧60mmHg，注意力不集中、烦躁 不安、神志恍惚。,2019/10/20,30,缺氧50mmHg头痛、记忆障碍、精神错乱、嗜睡 30mmHg，出现神志丧失、昏迷。颅高压。 20mmHg，脑细胞出现不可逆性的损害。 潴溜CO250mmHg出现皮质兴奋、烦躁不安。 CO280mmHg出现昏迷。 缺氧和二氧化碳潴溜可使脑血管扩张，血管通透 性增加，产生脑水肿，头痛。 肺性脑病:由缺氧和CO2潴留所导致的神经精神症 状称为。,2019/10/20,31,2）对心脏和循环的影响： 心肌对缺氧十分敏感，轻度缺氧心率增快、心搏 量增加、血压增高。严重缺氧心室颤动或骤停。 CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，周围血 管扩张。但肾、肌肉血管收缩。,2019/10/20,32,3）对呼吸系统的影响： 缺氧剌激颈动脉窦、主动脉体化学感受器，当 缺氧60mmHg时，呼吸中枢兴奋，呼吸 加深加快。 30mmHg 时抑制。 CO2潴溜兴奋呼吸中枢，但严重潴溜抑制呼吸 中枢。80mmHg呼吸抑制。,2019/10/20,33,4）对肾功能的影响： 缺氧损害肾实质脏器。,2019/10/20,34,5）对消化系统的影响： 消化不良，食欲不振胃粘膜糜烂、坏死、溃疡、 出血等。 6）呼吸性酸中毒及电解质紊乱： 缺氧机体无氧代谢增加，产生较多的乳酸和无 机磷酸引起代谢性酸中毒。 CO2潴溜引起呼吸性酸中毒。,2019/10/20,35,2019/10/20,36,第一节 急性呼吸衰竭,2019/10/20,37,【定义】 急性呼吸衰竭： 指原来呼吸功能正常，由于各种突发原因， 引起通气或换气功能严重损害， 在短时间内突然发生呼吸衰竭的临床表现。 因机体不能很快代偿， 如不及时抢救，可危及患者生命。,2019/10/20,38,【病因】 指原呼吸功能正常，多为突发因素。 1）肺部病变 2）胸腔病变 3）呼吸道病变 4）直接或间接抑制呼吸中枢 脑炎、脑外伤、电击、药物中毒。 5）神经冲动传导障碍： 脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力。,2019/10/20,39,【临床表现】 一）原发病的临床表现。 二）呼吸衰竭的表现：,2019/10/20,40,1：呼吸困难： 1）中枢性呼衰： 2）周围性呼衰： 3）喉、气管阻塞呼衰： “三凹征”。 4）药物中毒： 5）COPD：为呼吸费力伴呼气延长。严重时呼吸 浅快。并呼衰CO2 潴溜，可出现呼吸浅慢。,2019/10/20,41,2：紫绀： 是缺O2的典型症状。 口唇、指甲在日光 下出现紫绀。 严重贫血：可不出现紫绀。 红细胞增多症：发绀明显。 中央性发绀：动脉血氧饱和度降低引起发绀。 外周性发绀：因循环障碍引起的发绀。,2019/10/20,42,紫绀,2019/10/20,43,3：精神神经症状： 轻度缺氧：定向障碍 PaO250mmHg （6.7kpa），烦躁不安， 神志恍惚、谵妄。 PaO2 30mmHg（4.0kpa），神志丧失。 PaO2 20mmHg （2.7kpa） ，脑细胞发 生不可逆性损害。,2019/10/20,44,轻度CO2潴溜：出现兴奋，失眠、烦躁、躁动。 切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留， 发生肺性脑病。 严重CO2潴溜：出现抑制，神志淡漠、昏睡昏迷。 禁用镇静剂和催眠药，以免加重CO2潴留。,2019/10/20,45,4：循环系统症状： 缺 氧：心率增快，心输出量增加，血压增高。 严重缺氧者出现室心动过速和室颤。 CO2潴溜：血管扩张，皮肤潮红，脑血管扩张， 产生头痛。,2019/10/20,46,5：消化和泌尿系统症状： 肝 脏：转氨酶升高，甚至出现黄疸。 消化道：出血。 肾 脏：血尿素氮增高，尿蛋白阳性及管型尿。 以上症状可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。 6：酸碱平衡失调和电解质紊乱： 缺氧无氧代谢增加，乳酸、无机磷酸增加，产 生代谢性中毒。CO2潴溜产生呼吸性酸中毒。,2019/10/20,47,【诊断】 一：症状及体征 二：辅助检查： 1：血气分析： 2：肺功能： 3：胸片及肺部CT： 4：纤维支气管镜：,2019/10/20,48,【动脉血气】 1：血气达到呼衰指标： 动脉血气：确定呼吸衰竭的性质、程度，指 导氧疗、机械通气各种参数的调节，纠 正酸碱平衡和电解质紊乱均有重要价值。 PaO250mmHg。 PH 7.357.45（代偿性酸碱中毒） PH7.45（失代偿性碱中毒）,2019/10/20,49,空气 肺泡 动脉血 混合静脉血 PO2 150 102 93 40 PCO2 0.3 40 40 46,2019/10/20,50,血气酸碱分析的符号、名称、正常值 符号 名称 正常值 PH 酸碱值 7.35 7.45 PaO2 动脉血O2分压 95 100mmHg PaCO2 动脉血CO2分压 35 45mmHg SB 标准HCO3 22 27mmoL AB 实际HCO3