肺部听诊技巧
肺部听诊技巧肺部听诊是体格检查的重要内容,在肺部检查中占主要地位，临床工作中，如果领悟和掌握了更高要求的肺部听诊，对临床工作帮助甚大！ 近些年，随着各种先进的辅助检查手段的问世，一些最基本的检查方法仿佛变得无足轻重，一些年轻医生的听诊水平更是令人担忧。听诊器逐渐被冷落，听诊技术逐渐被荒废，甚至成为挂在医师颈上的装饰物。这种现象不仅引起业内学者的关注，更让老一辈医学家担忧、遗憾。用好听诊器，练好基本功，是对所有医生的基本要求和殷切期望。一般认为肺部听诊比心脏听诊容易掌握，心脏听诊随医疗实践的增加，听诊水平会不断提高。而肺部听诊却与其不同，对初步的肺部听诊，如啰音、哮鸣音等，医学生和住院医师较易掌握，而更高要求的肺部听诊往往很难达到。一旦领悟和掌握，对临床工作帮助甚大。肺部听诊的学习和掌握是建立在熟悉肺解剖学、生理学、病理生理学、病理学、影像学(包括普通X线胸片、CT等)、肺功能及对治疗反应观察中不断“对比”“体验”和“领悟”中实现的。一个呼吸周期短短几秒钟，但在几秒钟内要听取的呼吸事件却很多，如呼吸音的清晰度、强弱，呼气时限，呼气与吸气的时间比，呼气间歇与停顿，各种音的响度(强度)、音调(频率)、出现在呼吸过程的时期(吸气或呼气过程的早期、中期、晚期或全期)及啰音附近的肺呼吸音特征等。因此，应聚精会神地长时间多部位反复听取，才能识别和评价其意义，决不能形式主义地听过一个吸气相，或听到几个音就满足，然后快速地移动听诊器，这将会遗漏许多至关重要的信息。呼吸音听诊的主要内容正常呼吸音有3种：肺泡呼吸音、支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音。分别来自细支气管、气管、支气管及以上两者的混合。正常肺泡呼吸音的特点：肺泡呼吸音呈微风吹拂树枝样响声，很柔和，吸气相较长、较响，而呼气相较短、较安静。虽随年龄增加，肺顺应性下降，呼吸音略显增强、变粗，但通常情况下，正常肺泡呼吸音的听诊感觉还是比较柔、清爽，特别是在吸气之末与呼气之初很清晰。如何根据呼吸音的变化估测气道狭窄程度和肺功能：正常呼吸音的听诊受多种因素影响，如呼吸是否用力、深浅、胸壁的厚薄等均可使其增强或减弱。在疾病时呼吸音可发生异常变化，如慢阻肺，由于气道黏膜炎症，充血、水肿、增厚、分泌物增多及气管收缩等因素，使气道特别是小气道变窄，呼出气流受限。在早期轻度气道阻塞时，肺泡通气量相对还较多，在通过较狭窄的气道时所产生的湍流较大，故听诊反而感到呼吸音变粗、变长，相当于支气管肺泡呼吸音。气道狭窄进一步加重，甚至部分发生陷闭，加之肺气肿的进展，有效肺泡通气量明显减少，使肺泡呼吸音转弱，其程度与小气道狭窄和肺气肿的程度成比例。观察发现，肺泡呼吸音的改变与最大中期流速下降和用力肺活量(FVC)减少有关。最明显的例子是长期大量吸烟的慢阻肺患者，可根据呼吸音的变化估测肺功能的损害程度和吸烟的年限。相反，由于呼吸动力障碍或肺顺应性下降，如肺间质病和胸膜胸壁疾病等，在非气管和支气管部位可听到支气管(管状)呼吸音，其特征是吸气相较短、较安静，而呼气相较长、较响，属异常支气管呼吸音。估测和比较呼气与吸气的时间比值正常呼吸周期为吸气-呼气-间歇3阶段周而复始的过程。正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间的比值约为31，当用力呼气时，其时间通常5 s，大于此值提示有弥漫性气道阻塞。评估呼气时间延长的方法：呼气时间绝对延长，5 s有病理意义；呼气与吸气的时间比值增加，正常约为13，大于此值者为呼气延长。据笔者观察，若呼气时间等于吸气时间，表示呼气时间轻度延长；呼气时间大于吸气时间为中度延长；呼气时间大于吸气时间2倍或以上者为重度延长。分别反映气道阻塞的轻、中、重程度。有些重度慢阻肺或肺心病患者常出现呼气早期停顿现象，然后再缓慢呼出肺内气体。而限制性通气功能障碍者呼气时限多明显缩短。为仔细估测和比较呼气与吸气的时间比值，在任一听诊部位至少得听诊2个呼吸周期。几种常见获得性呼吸音的听诊肺疾病时经常可听到多种获得性异常呼吸音，如湿啰音、干啰音、哮鸣音、帛裂音(velcro音)、吱嘎音及鸭鸣音等。不同的肺音其产生的机制不同，反映肺的病理生理改变也不尽相同，因此对啰音特别是湿啰音的描述应尽量周全，如部位、呼吸时相、各时相中的阶段(早期、中期、晚期)、性质、音调(频率)、响度、其周围肺组织的呼吸音以及与咳嗽、体位的关系等。湿啰音慢阻肺患者湿啰音听诊特点：在慢阻肺患者，特别是中重度患者，由于肺泡通气量明显减少，且痰液黏稠(炎性渗出物)，多存积在较大的支气管内，故其音的特征是音调低钝(低频)、响度偏弱，分布不均匀，多出现在吸气的早中期，持续时间较短，一般不出现在呼气过程，啰音附近的肺呼吸音有不同程度的减弱和呼气时限延长。肺间质病患者湿啰音听诊特点：多数的肺间质病患者，一方面肺间质增生使肺组织顺应性下降，时间肺活量增加，呼气时限变短，呼吸音呈管状；另一方面，由于小叶或肺泡间隔增生变厚，影响淋巴液回流，渗入肺泡和小气道内，湿啰音主要发生在吸气中晚期(有时也出现在呼气的早期)，非连续性，时限较短(20 ms)，频率较高(音调高脆)、响亮，是闭合的气道突然爆破打开或开通的气道突然闭合所发出的振动，具有特征性，即所谓的帛裂音。有些类型的肺间质疾病肺功能伴有阻塞性成分，听诊表现与典型者不同。在急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时，也可出现类似肺间质疾病的听诊，但支气管呼吸音比肺纤维化时的强度稍弱，音色稍低，响度略小，在吸气的中晚期出现，呼气相也可听到。心源性肺水肿患者湿啰音听诊特点：左心充血性心力衰竭包括单纯舒张功能障碍引发的肺水肿患者，由于液体受重力的影响，啰音多发生在两肺的基底部，其啰音在肺内的垂直水平位反映疾病的严重程度。音色介于肺间质纤维化与慢阻肺之间，啰音一般较粗、较响、较大，出现在吸气的中晚期，与慢阻肺的音迥然不同。根据病情不同(急性期、慢性期或恢复期)，啰音的大小、性质也有所变化。当病情好转，水肿吸收过程或液体进入气道时也可出现干啰音和较响的捻发音。以上对鉴别慢阻肺患者是否合并左心衰竭具有重要意义。支气管扩张症患者湿啰音听诊特点：目前，单纯支气管扩张症已比较少见，其典型的听诊表现是固定性较响亮的湿啰音，但当重症支气管扩张症或合并其他肺疾病的明显支气管扩张患者，呼吸音多粗糙，呼气时限因肺间质增生或气道阻塞程度不同，可正常、变短或延长。啰音的发生与炎性液体有关，故啰音偏大偏响，呼气相和吸气相的早、中、晚期均可出现，有时合并有干啰音、吱嘎音或鸭鸣音等，说明支气管受压或屈曲狭窄。另外，湿啰音也可见于肺炎、肺实变、自身免疫性疾病、过敏性肺泡炎、透明膜病、脊柱后侧突等。干啰音和哮鸣音干啰音的特征：干啰音的特征为连续性，持续时间20 ms，低调(频率200 Hz)。其产生机制为气道部分阻塞，管腔变小，通过的气流引起气道振动，发生音响。干啰音可呈现单一的音调，也可出现多种音调。可局部发生，局限于胸部的一定部位，也可弥散在全肺野均能听到。多在吸气过程出现，分泌物移动、咳嗽等常使干啰音的性质发生改变、消失或再现。哮鸣音的特征：哮鸣音为连续性，时间20 ms，呈乐性，高调(频率400 Hz)。发生机制与干啰音相似，其音调的高低与原气道内径的大小无关。哮鸣音的发生决定于气道的质量、弹性、气流的速率及气道内径的变化。哮鸣音分均匀的单一性音调和多音调，可局部出现，也可全肺听到，多见于呼气相，也可出现在吸气相和呼气吸气相。注意事项：严重的气道阻塞可能无哮鸣音或哮鸣音减少；呼气与吸气相均出现哮鸣音者提示阻塞程度加重；哮鸣音音调降低和强度增加表明支气管痉挛好转；正常肺在最大呼气末可引起哮鸣音；小气道阻塞可不出现哮鸣音，因通过小气道的气流量太小，不足以引起气道振动；听取哮鸣音的部位在气管处比在肺野更容易听到；随着咳嗽而改变特征的异常声音通常是由分泌物引起。哪些情况下可以听到干啰音和哮鸣音？支气管痉挛：哮喘、慢阻肺、肺栓塞、物理化学刺激(包括误吸)、囊性肺纤维化、类癌肿综合征；气道水肿：哮喘、慢阻肺、感染等引起的细支气管炎、肺水肿、物理化学刺激、囊性肺纤维化；动力性挤压：肺气肿、支气管扩张、囊性肺纤维化、气道畸形；气管内外新生物、吸入异物；肺分泌物：急慢性支气管炎、肺炎、哮喘、支气管扩张。病理性支气管音(管状呼吸音)相当于在正常气管和支气管处听到的声音，是由大气道内的湍流引起。如在周边肺野听到，系肺泡实变或区域性肺萎陷，湍流传导至肺表面的声音。一般多在局部听到，肺叶或肺段，也可出现在一侧肺，常伴有较大的捻发音或帛裂音。病理性支气管音经常发生在肺炎、肺不张、急性呼吸窘迫综合征、肺纤维化、透明膜病等情况。胸膜摩擦音非乐性，类似用指甲刮皮革的吱嘎声，声音粗糙，低调，吸气与呼气相均可听到。常在胸膜炎早期和胸膜间皮瘤时出现，待胸腔积液增多，两层胸膜被分开后，摩擦音多消失。7 王 震
