人体生理学 06血液循环（3）
第六章 血液循环,第三节 心血管活动的调节,一、神经调节,（一）心脏和血管的神经支配 1、心脏的神经支配 支配心脏的神经是心交感神经和心迷走神经。,（1）心交感神经,心交感神经的节前神经元位于第1第5胸节脊髓灰质侧柱内，在颈交感神经节和星状神经节内交换神经元，节后纤维构成心脏神经丛，支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。 两侧心交感神经对心脏的支配有差别，支配窦房结的交感神经纤维主要来自右侧，支配房室交界的交感神经纤维主要来自左侧。 右侧心交感神经兴奋时的主要效应是心率加快，左侧心交感神经兴奋时主要表现为心肌收缩力加强。,（2）心迷走神经,支配心脏的副交感神经的节前神经元位于迷走神经背核和疑核，节前纤维走行在迷走神经内，故称为心迷走神经。节前纤维进入心脏，在心内神经节交换神经元，节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束及其分支、心房肌，心室肌只有少量迷走神经纤维支配。 心迷走神经和心交感神经的作用相互拮抗。 心迷走神经对心脏的支配也有与心交感神经相同的左右差别，右侧心迷走神经对窦房结的作用占优势。,（3）肽能神经纤维,心脏内还存在一些肽能神经纤维，其功能还不完全清楚，可能参与心肌收缩力和心冠状血管活动的调节。,2、血管的神经支配,支配血管的神经纤维主要分布在平滑肌上，分为缩血管纤维和舒血管纤维，二者统称为血管运动神经纤维。 （1）缩血管纤维 缩血管神经纤维是来自脊髓胸腰段的交感纤维，故又称交感缩血管纤维。,（2）舒血管纤维,少数血管有舒血管神经纤维支配，分两类： 交感舒血管纤维：分布于骨骼肌血管和颜面皮下血管，节后纤维末梢释放乙酰胆碱，平时无紧张性活动，在运动和情绪激动时发放冲动； 副交感舒血管纤维：分布于脑、唾液腺、胃肠道的腺体、阴茎海绵体、尿道海绵体的血管，节后纤维末梢释放乙酰胆碱，主要是调节局部血流，对外周阻力影响较小。,（二）心血管中枢,从脊髓到大脑皮质均有与心血管活动有关的神经元群，统称为心血管中枢。 1、脊髓的心血管中枢 脊髓的心血管中枢包括脊髓灰质侧柱内支配心血管活动的交感神经节前神经元，以及脊髓骶段支配血管的副交感节前神经元。脊髓心血管中枢的活动受高位心血管中枢的控制。,2、延髓心血管中枢,延髓心血管中枢至少包括三个部位的神经元： （1）心抑制区：位于迷走神经背核和疑核。 （2）缩血管区：位于延髓头端的腹外侧部（C1区），神经元内含肾上腺素，其轴突下行至脊髓灰质侧柱交感神经节前神经元。心交感紧张也源于此区的神经元。 （3）舒血管区：位于延髓尾端的腹外侧部A1区，神经元内含去甲肾上腺素，兴奋时抑制C1区神经元的活动。,3、高部心血管中枢,在延髓以上的脑干部分、下丘脑、大脑边缘系统和新皮层中，均有与心血管活动有关神经元，主要是调节心血管活动与防御、攻击和逃避行为、情绪反应以及精神活动等相适应。,（三）心血管系统的反射调节,1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射（减压反射）,动脉血压升高时，动脉管壁被牵张程度增加，颈动脉窦和主动脉弓管壁内的压力感受器发放冲动增多，分别经窦神经（加入舌咽神经）和主动脉神经（加入迷走神经）传入延髓，与孤束核的神经元发生突触联系，然后通过延髓内的神经通路，使心迷走中枢的活动增强，心交感中枢和缩血管中枢的活动减弱，结果心脏活动受到抑制，心输出量减少，血管扩张，外周阻力降低，最后导致血压回降到正常水平。,2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射（升压反射）,血液中缺氧、CO2分压升高或H+浓度增高时，使颈动脉体和主动脉体兴奋，由窦神经和主动脉神经传到延髓，主要兴奋缩血管中枢，使外周血管收缩，引起血压升高。,3、心肺感受器反射,在心房、心室和肺循环血管壁内存在许多对机械牵张敏感的感受器，统称为心肺感受器。其传入纤维走行在迷走神经内，并投射到延髓的心血管中枢。大部分心肺感受器（如冠状血管壁内的感受器）的传入冲动是使交感紧张性降低，使迷走神经紧张性升高；也有的心肺感受器（如腔静脉壁内的压力感受器）的传入冲动可使心率加快。此外，心肺感受器兴奋时，还能抑制肾素和血管加压素（抗利尿激素）的释放，影响心血管的活动。,4、其他反射,还有其他一些传入和刺激也能引起心血管反射。如： （1）肌肉活动、疼痛、皮肤的冷热刺激等往往引起心率加快、血管收缩、血压升高。 （2）肺、胃、肠、膀胱等空腔性器官受到扩张时，常可引起心率减慢、外周血管舒张等效应。 （3）脑缺血可引起交感缩血管纤维紧张性加强，外周血管收缩，血压升高，称为脑缺血反应。,二、体液调节,（一）肾素血管紧张素醛固酮系统 动脉血压下降或肾血流量减少可刺激肾的近球细胞分泌肾素，肾素能将血浆中的血管紧张素原水解为10肽的血管紧张素，血管紧张素在肺内的血管紧张素转换酶作用下变为8肽的血管紧张素，血管紧张素有升压作用，其途径主要有：缩血管作用；增加交感神经末梢去甲肾上腺素的释放；刺激肾上腺皮质释放醛固酮，促进肾小管重吸收Na+和水，增加循环血量。,血管紧张素在血管紧张素酶A的作用下，形成7肽的血管紧张素，血管紧张素的缩血管效应仅为血管紧张素的10%20%，但它对醛固酮的合成和释放有较强的刺激作用。,（二）肾上腺素和去甲肾上腺素,肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）的作用有共同点也有不同点，具体作用取决于靶细胞膜上的受体类型及受体亲和力。,E与心肌细胞膜上的1-肾上腺素能受体结合后，产生正性变时和变力作用，使心输出量增加。血管平滑肌细胞膜上的肾上腺素能受体有和2两种类型，皮肤、肾及胃肠血管平滑肌上的受体多为型，但骨骼肌、肝脏和冠状血管的平滑肌上则主要为2受体。受体可使血管收缩，2受体则使血管舒张。E能与、1及2受体结合，故E的总效应是使心跳加快、心缩力增强、心输出量增加，使皮肤、胃肠的血管收缩，而骨骼肌血管和冠状血管舒张。,NE主要作用于受体，对2受体的作用很小，故对大多数器官有缩血管作用，使血压升高，因此，NE能激起较强的减压反射，使心迷走神经的紧张性增强，超过NE对心肌的正性变时作用，反而使心律减慢。,（三）血管加压素,血管加压素又称抗利尿激素（ADH），由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，经轴突运输到神经垂体并释放入血液。生理剂量时ADH主要是促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少，增加细胞外液量和循环血量。超过生理剂量时有强烈缩血管作用。急性大失血时，ADH可能对血压的回升起着重要作用。,（四）血管活性物质,1、内皮舒张因子和内皮素 内皮舒张因子是最重要的舒血管物质，目前推测可能是一氧化氮。它可激活血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶，使cGMP浓度升高，引起血管收缩。许多因素可刺激内皮舒张因子的释放，如高渗、低氧、血流对血管内皮产生的切应力、去甲肾上腺素、血管紧张素、血管加压素等。内皮细胞表面存在5-羟色胺、P物质、ATP及M型胆碱能受体，它们被激活后也能引起内皮舒张因子的释放。,血管内皮细胞还能释放内皮素等缩血管物质。内皮素是由21个氨基酸残基构成的多肽，是已知的强烈缩血管物质之一，正常情况下，血中内皮素含量极少，但在组织或血管损伤时，内皮素释放量增多，可减少血液流失。,2、激肽类物质,体内的激肽释放酶可将激肽原分解为激肽，激肽可使血管平滑肌舒张，毛细血管的通透性增加，参与血压和局部血流的调节。局部组织损伤、炎症、抗原抗体反应等可激活激肽释放酶，促进激肽的产生。,3、组织胺,组织胺由组氨酸脱羧而来，具有舒血管作用，并增加毛细血管和微静脉的通透性。组织胺含于肥大细胞中，在组织损伤、炎症或过敏反应时均可释放，使局部血管舒张。,4、前列腺素,前列腺素广泛存在于全身各种组织。不同类型的前列腺素对血管平滑肌有不同的作用，例如前列腺素E2和前列环素（前列腺素I2）有舒血管作用，而前列腺素F则引起血管收缩。,5、心钠素,心钠素是心房肌细胞产生的、由28个氨基酸残基构成的多肽，能使血管舒张，也可引起心律减慢、每搏输出量减少；心钠素作用于肾集合管上的受体，可增加肾对水和钠的排出，故又称为心房利尿钠肽。心钠素能抑制肾近球细胞分泌肾素，抑制肾上腺皮质分泌醛固酮，抑制下丘脑释放抗利尿激素，这些作用均可导致细胞外液量减少。,6、促红细胞生成素,促红细胞生成素可影响红细胞数量，进而影响循环血量。促红细胞生成素由肾脏产生，其主要作用是刺激骨髓内红细胞的生成。组织中氧分压降低、红细胞比容下降，将刺激促红细胞生成素的合成。,三、局部血流调节,去除外部神经和体液调节因素，在一定的血压范围内，器官、组织的血流量仍能进行适当的调节，称为局部血流调节（或自身调节），其调节机制主要有两类：代谢性自身调节和肌源性自身调节。,（一）代谢性自身调节,代谢性自身调节是指组织细胞的代谢产物对局部血流量的调节。 组织代谢产生的多种产物，如CO2、H+、腺苷、ATP、激肽、组织胺等，可使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，导致局部血流量增多。 这些代谢产物被血流带走后，使血管舒张的因素被解除，血管收缩，局部血流量减少。,（二）肌源性自身调节,肌源性自身调节是指平滑肌本身的生理特性对局部血流的调节。 多数血管的平滑肌能保持一定的紧张性收缩，并在受到牵拉时，其紧张性收缩增强。 当血压升高，器官灌注压增大时，血管平滑肌受到牵张，紧张性收缩增强，管径变小，从而使器官血流量维持在相对稳定的水平。,四、动脉血压的长期调节,动脉血压在较长时间内发生变化时，主要是通过肾对细胞外液量的调节来实现对血压的调节。 细胞外液量增多时，血量增多，动脉血压升高，血压升高将直接导致肾排水和排钠的增加，使循环血量减少，血压又恢复到正常水平。 肾对细胞外液量的调节受多种因素的影响，如血管加压素、肾素血管紧张素醛固酮系统、心钠素等。,第四节 器官循环,各器官的结构和功能不同，器官内的血管分布和循环调节机制也不同。,一、冠脉循环,冠脉血流非常丰富，每100g心肌的血流量约为6080ml/min，中等体重的人全部冠脉血流量约200250ml/min，占心输出量的4%5%。 在剧烈运动，冠脉达最大舒张状态时，每100g心肌的血流量可达300400ml/min。,冠脉血流量受心肌节律性舒张和收缩的影响。冠脉的大部分分支埋于心肌内，心肌收缩时冠脉血流阻力增大，舒张时血流阻力减小。 心肌代谢加快时，冠脉血流量增加。 刺激交感神经可使冠脉血管先收缩后舒张，前者是交感神经的直接作用，后者是因代谢产物积累的继发作用。 迷走神经对冠脉血管的直接作用是舒张，但整体内迷走神经对冠脉血流量影响较小。,二、脑循环,脑组织新陈代谢率高，血流量较大。 安静状态下，每100g脑组织的血流量为5060ml/min，整个脑的血流量约为750ml/min，约占心输出量的15%。 正常情况下，脑血流量的变化较小。颅腔容积是固定的，脑、脑血管和脑脊液的总量也是固定的，使脑血管舒缩受到相当的限制，所以脑血流量主要受血压的影响。,脑血管的神经调节作用不大。在各种心血管反射中，脑血流量一般不受影响。颈动脉窦的压力感受器对脑内血流量的维持具有重要生理意义。 脑组织的局部化学环境可在一定程度上影响脑血管的舒缩。如： （1）过度通气时，CO2呼出过多，动脉血CO2分压降低，脑血流量就减少，可引起头晕。 （2）脑各部分的血流量和脑组织的活动程度有关。脑的某一部分活动增强时，该部分的血流量就增多。,
