电子文档交易市场
安卓APP | ios版本
电子文档交易市场
安卓APP | ios版本
换一换
首页 金锄头文库 > 资源分类 > PPT文档下载
分享到微信 分享到微博 分享到QQ空间

支-气-管-哮-喘课件

  • 资源ID:107187227       资源大小:341KB        全文页数:62页
  • 资源格式: PPT        下载积分:20金贝
快捷下载 游客一键下载
账号登录下载
微信登录下载
三方登录下载: 微信开放平台登录   支付宝登录   QQ登录  
二维码
微信扫一扫登录
下载资源需要20金贝
邮箱/手机:
温馨提示:
快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。
如填写123,账号就是123,密码也是123。
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

 
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
    
1、金锄头文库是“C2C”交易模式,即卖家上传的文档直接由买家下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益全部归上传人(卖家)所有,作为网络服务商,若您的权利被侵害请及时联系右侧客服;
2、如你看到网页展示的文档有jinchutou.com水印,是因预览和防盗链等技术需要对部份页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有jinchutou.com水印标识,下载后原文更清晰;
3、所有的PPT和DOC文档都被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;下载前须认真查看,确认无误后再购买;
4、文档大部份都是可以预览的,金锄头文库作为内容存储提供商,无法对各卖家所售文档的真实性、完整性、准确性以及专业性等问题提供审核和保证,请慎重购买;
5、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据;
6、如果您还有什么不清楚的或需要我们协助,可以点击右侧栏的客服。
下载须知 | 常见问题汇总

支-气-管-哮-喘课件

支 气 管 哮 喘 bronchia asthma,石 寒 冰,一、概 述,定义: 由多种细胞及细胞组分参与的气道炎 症,此种炎症常伴随引起气道反应性 增高,导致反复发作的喘息、气促、 胸闷和/或咳嗽等症状,多在夜间和 /或清晨发作,此类症状常伴有广泛而 多变的气流阻塞(受限),可以自行 或通过治疗而逆转。,二、流行病学,三、病 因,(一)遗传因素 属多基因性遗传病,遗传只决定患者的过敏体质,即是否属于哮喘的易感人群。 (二)变应原 1、吸入性 (1)尘螨: (2)宠物: (3)蟑螂:,三、病 因,(4)真菌: (5)花粉及草粉: (6)职业性: 2、摄入性,三、病 因,(1)食物: (2)食物添加剂: (3)药物: 3、接触性 (三)促发因素 1、气候: 2、呼吸道感染: 3、围产期胎儿的环境 4、运动 5、精神和心理因素 6、微量元素:Fe、Zn缺乏。,四、发病机理,不完全清楚。变态反应、气道炎症、气道反应性增高和神经因素极其相互作用与哮喘的发生密切相关。 (一)免疫学机制 Th1 B细胞 Th0 Th2 浆细胞 IgE,APC,IL-4等细胞因子,抗原,T淋巴细胞,四、发病机制,(一)免疫学机制,+,肥 大 细 胞 嗜碱性粒细胞,四、发病机制,(一)免疫学机制 组 胺 激 肽 酶 原 EO趋化因子 白 三 烯 前 列 腺 素 D2 血小板趋化因子 广泛气道狭窄 哮喘发作,肥大细胞,嗜碱性粒细胞,储存介质,新合成介质,IAR,LAR,嗜酸细胞释放 细胞因子炎性介质,支 气 管 平 滑 肌 收 缩,毛细血管扩张通透性增加,腺 体 分 泌 增 加,四、发病机制,(二)气道炎症 (三)气道高反应性AHR (四)气道神经调节机制 1、交感-肾上腺素能神经:肾上腺素 受体功能低下。 2、副交感-胆碱能神经:迷走神经功能亢 进。 3、非肾上腺素非胆碱能神经:VIP和NO舒 张支气管,P物质和缓激肽收缩支气管。,五、病 理,六、临床表现,六、临床表现,(一)症状 1、呼吸困难 (1)发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困 难,是支气管哮喘的典型症状。 (2)发作性胸闷、咳嗽。 (3)严重时呈端坐呼吸。 2 、咳嗽 变异型哮喘病人中发作性咳嗽可是唯一的 症状。,六、临床表现,(一)症状 3、咯痰 无感染时,常为白粘痰,质韧,有时呈 米粒或黏液状。 4、发作 可逆性 节律性,六、临床症状,(二) 体征 1、发作时胸部呈过度充气状态,如同桶状胸。 肺扩张度减弱,触觉语颤减低。叩呈过清 音。 呼气性广泛的哮鸣音是典型的体征,呼气 延长,呼吸音减弱。 2、严重时呼吸辅助肌(三凹征、胸腹反常运 动)及胸锁乳突肌收缩增强。心率增快、 奇脉、呼气相静脉怒张、发绀。,六、临床表现,3、寂静胸(沉默肺):危重型患者气道极 度收缩加上粘痰阻塞,气流减弱甚至消 失,致使哮鸣音消失。 (三)特殊类型哮喘 1、运动型哮喘(EIA): 有些青少年,运动诱发胸闷、咳嗽和呼 吸困难。 2、阿司匹林哮喘 三联征:鼻息肉、阿司匹林过敏、哮喘。,六、临床表现,(三)特殊类型哮喘 3、职业性哮喘: “星期一”综合征,七、实验室及其他检查,(一)痰液的检查 无痰者用高渗盐水行痰诱导取痰。 1、低密度的嗜酸细胞增多。 2、痰中可见 柯什曼螺旋体(Curshman)粘液管型 夏柯-雷登结晶(Charcot-Leyden)嗜酸细胞 Creola小体上皮细胞 (二)血嗜酸细胞计数增多 (三)呼吸功能检查,七、实验室及其他检查,(三)呼吸功能检查 1、通气功能检测:阻塞性通气功能障碍。 静态肺容量指标:RV、FRC、TCL、 FRC/TCL均增加。 动态肺容量及流速:FEV1 FVC FEV1/FVC MMEF PEF,下 降,七、实验室及其他检查,2、支气管激发实验(BPT) (1)目的:判断气道反应性的高低。 (2)适用于FEV170%预计值患者。 (3)激发剂:乙酰甲胆碱、组胺。 (4)判断:吸入激发剂15 分钟测FEV1 ,若比预计值降低20%,则提示阳性。,七、实验室及其他检查,3、支气管舒张实验 (1)目的:测定气道受限的可逆性。 (2)适用于FEV1200ml。,七、实验室及其他检查,4、呼气峰流速(PEF) 主要是通过测定PEF的变异率 (1)目的:反应气道受限可逆性。 判断病情的稳定性。 评估药物的疗效。 (2)主要是通过测定PEF的变异来实现。 分别测定清晨起床和下午的PEF,计算 PEF高 PEF低 PEF变异率 = ×100% PEF高,七、实验室及其他检查,4、呼气峰流速(PEF) (3)判断: PEF变异率20%,符合气流受限可逆性。 5、血气分析 CO2 + H2O H+ + HCO3 早期:呼吸性碱中毒 严重:呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒 6、胸片 缓解期正常,七、实验室及其他检查,6、胸片 早期:两肺透过度增强,呈过度充气状 态。 合并感染:肺纹理增加或炎性浸润影。 合并症:肺不张、气胸、纵隔气肿。 7、特异性变应原检测 (1)体外检测:IgE (2)在体检测:皮肤变应原 吸入变应原,八、诊断,一 诊断标准 1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多 与接触变应原、冷空气、物理、化学性 刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有 关。 2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以 呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。 3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 4、除外其他疾病所引起的喘息、起急、胸 闷和咳嗽。,八、诊断,(一)诊断标准 5、临床表现不典型者(如无明显喘息或体 征)至少应有下列三项中的一项: (1)支气管激发实验或运动实验阳性。 (2)支气管舒张实验阳性。 (3)昼夜PEF变异率20%。 符合14条或4、5条者,可以诊断为支气管哮喘。,八、诊断,(二)支气管哮喘的分级及控制水平分级 1、急性发作期: 按严重程度分: 轻度 中度 重度 危重度 2、慢性持续期: 3、非急性发作期: 按控制水平分:控制、部分控制、未控制,九、鉴别诊断,十、并发症 (一)气胸 (二)纵隔气肿 (三)肺不张 (四)慢支、肺气肿、肺心病,十一、治疗,(一)脱离变应原 (二)药物治疗 1、缓解哮喘发作支气管舒张药 (1)2受体激动剂 是控制哮喘急性发作的首选药物。,ATP,cAMP,5AMP,腺苷酸环化酶,2受体激动剂,磷酸二酯酶,激活,茶碱类,抑制,Ca减少,抑制肥大细胞脱颗粒,支气管平滑肌舒张,十一、治疗,2)方法: 吸入(定量气雾、或加储雾罐、干粉、 雾化) 口服 静脉 3)药物 短效 沙丁胺醇、特布他林 长效 丙卡特罗、福莫特罗、沙美特罗,十一、治疗,1、缓解哮喘发作支气管舒张药 (2)抗胆碱药M受体拮抗剂 1)机制 阻断迷走神经节后纤维,降低迷走神经 兴奋性。抑制腺体分泌。 2)方法 吸入、静脉 3)药物 异丙托溴胺,十一、治疗,1、缓解哮喘发作支气管舒张药 (3)茶碱类 1)机制 抑制磷酸二脂酶 cAMP 拮抗腺苷受体 增强呼吸肌收缩 增强气道清除功能 抗炎 协同激素,ATP,cAMP,5AMP,腺苷酸环化酶,2受体激动剂,磷酸二酯酶,激活,茶碱类,抑制,Ca减少,抑制肥大细胞脱颗粒,支气管平滑肌舒张,十一、治疗,1、缓解哮喘发作支气管舒张药 (3)茶碱类 2)用法 610mg/ml/d,每日1.0g。 安全浓度615g/ml 甲氰米胍、喹诺酮、大环内酯合用时减量。 2、控制哮喘发作抗炎药 (1)糖皮质激素 是最有效药物。,十一、治疗,1)机制 抑制炎症细胞的迁移和活化。 抑制细胞因子的生成。 抑制炎症介质的释放。 增强2受体反应性。 2)药物 吸入 倍氯米松(必可酮),十一、治疗,口服 强的松3060mg/d,逐渐减量。 静脉 琥珀酸氢考100400mg/d 地塞米松1030mg/d 逐渐减量,十一、治疗,2、控制哮喘发作抗炎药 (2)LT调节剂:顺尔宁 (3)色苷酸钠及尼苷酸钠 非糖皮质激素抗炎药 抑制肥大细胞释放介质。 (4)酮替酚 组胺H1拮抗药,十一、治疗,急性发作期的治疗,十一、治疗,(五)免疫治疗 1、特异性脱敏治疗 2、非特异性 卡介苗、转移因子等。,咳嗽的分类,按时间分类: 急性3周 亚急性38周 慢性8周 按性质分类: 干咳 湿咳,普通感冒:急性上呼吸道感染,是急性咳嗽的最常见的病因。 发病原因:病毒感染,其中鼻病毒最常 见。 发病机制:鼻后滴漏、炎性介质。 症状:鼻塞、流涕、打喷嚏、咽部不适、 咳嗽。,急性咳嗽,治疗原则:对症治疗,一般无需抗菌 治疗。 1、减充血剂:伪麻黄碱 2、第一代抗组胺药:溴苯那敏 3、非甾体抗炎药: 4、镇咳药:一般不推荐。,说明书,速效伤风胶囊:扑热息痛、咖啡因、扑尔敏、人 造牛黄。 感康: 对乙酰氨基酚、盐酸金刚烷胺、人工 牛黄、咖啡因、马来酸氯苯那敏。 白加黑: 日用片:乙酰氨基酚、盐酸伪麻黄碱、右美沙 芬。 夜用片:乙酰氨基酚、盐酸伪麻黄碱、右美沙 芬、盐酸苯海拉明。,感染后咳嗽,病因:病毒、支原体、衣原体。 发病机制:呼吸道粘膜损伤 呼吸道炎症 气道高反应性 咳嗽敏感性增高,感染后咳嗽,诊断标准: 、发病初期有明确的呼吸道感染史。 、感染急性期消退后,咳嗽仍然迁延不愈甚至加重。表现为刺激性干咳或咳少量白色黏液样痰。 3、X线正常。 4、肺功能正常,气道反应性正常。,感染后咳嗽,诊断标准: 5、诱导痰嗜酸性粒细胞比例正常。 6、排除其他引起咳嗽的病因。,感染后咳嗽,治疗原则: 1、第1代抗组胺药物。 2、中枢镇咳药。 3、咳嗽剧烈者选溴化异丙托品。 4、糖皮质激素:不肯定,顽固性咳嗽可短期 试用(吸入或口服)。 1030mg 泼尼松 37天 5、不必要使用抗生素。,慢性咳嗽,常见病因: 咳嗽变异型哮喘(CVA) 嗜酸粒细胞性支气管炎(EB) 胃食管返流性咳嗽(GERC) 上气道咳嗽综合征(UACS),嗜酸粒细胞性支气管炎(EB),以气道嗜酸细胞浸润为特征的 非哮喘支气管炎。 诊断标准: 1、慢性咳嗽:伴刺激性咳,或少量粘痰。 2、胸片正常。 3、肺功能正常,无气道高反应性。 4、痰嗜酸细胞比例2.5%。 5、口服或吸入糖皮质激素有效。,嗜酸粒细胞性支气管炎(EB),治疗: 1、 吸入糖皮质激素: 二丙酸倍氯米松 200500ug 2次/天 持续48周 2、严重可初始加用 泼尼松 1030mg 37天,胃食管返流性咳嗽(GERC),危险因素: 1、药物 2、肥胖 3、吸烟、饮酒、高脂、刺激性及酸性 食物 4、剧烈运动 5、长期插管、腹膜透析、呼吸道疾病,胃食管返流性咳嗽(GERC),发病机制: 微量误吸 食管支气管反射 食管运动功能失调 自主神经功能失调 气道炎症,胃食管返流性咳嗽(GERC),诊断线索: 1、慢性咳嗽,白天为主,明显进食 相关的咳嗽。 2、伴有反酸、嗳气、胸骨后烧灼感。 3、排除CVA、EB、鼻炎,或按这些 疾病治疗效果不佳。 4、抗反流治疗有效。,胃食管返流性咳嗽(GERC),治疗: 1、生活习惯。 2、制酸:8周。 H2受体阻断剂法莫替丁 质子泵抑制剂奥美拉唑 3、胃动力药:多潘立酮 4、手术治疗,上气道咳嗽综合征(UACS),诊断标准: 1、发作性或持续性咳嗽,白天为主,入 睡后较少咳嗽。 2、伴或不伴鼻后滴漏、咽后壁粘液附着 感。 3、有鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉、慢性咽喉炎等。 4、咽后壁粘液附着、鹅卵石样。 5、针对治疗有效。,

注意事项

本文(支-气-管-哮-喘课件)为本站会员(F****n)主动上传,金锄头文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即阅读金锄头文库的“版权提示”【网址:https://www.jinchutou.com/h-59.html】,按提示上传提交保证函及证明材料,经审查核实后我们立即给予删除!

温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




关于金锄头网 - 版权申诉 - 免责声明 - 诚邀英才 - 联系我们
手机版 | 川公网安备 51140202000112号 | 经营许可证(蜀ICP备13022795号)
©2008-2016 by Sichuan Goldhoe Inc. All Rights Reserved.