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2014本科教案-心力衰竭

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2014本科教案-心力衰竭

1,心力衰竭,Heart Failure,宁医大二附院院心内科 李媛,2,3,心脏的血液循环,4,当心力衰竭发生时······,当心力衰竭发生时······,5,当心力衰竭发生时······,6,危险因素同时存在 心血管事件风险倍增,Kannel WB. AJH 2000;13:3S10S,+,Framingham研究的一项结果:高血压等心血管危险因素时,心血管风险倍增。,7,已成为21世纪最重要的疾病,心衰,8,心衰的死亡率=恶性肿瘤的死亡率,心衰发病率仍然很高 5年存活率与恶性肿瘤相仿 心衰的预后仅次于黑色素瘤和小细胞肺癌,比其他的癌症预后更差。,慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008 2008,9,心血管疾病对这些国家人群生活质量和 经济均产生了巨大的影响 心血管疾病影响了全世界,10,心力衰竭,教学目的与要求 1.了解心力衰竭基本概念及分型 2.掌握心力衰竭发病特点及急救要点 3.掌握急性心力衰竭诊断要点及抢救措施 重 点 难 点 1.急性心力衰竭的诊断 2.急性心力衰竭的鉴别诊断 3.急性心力衰竭的抢救要点 本课题新进展 1.主动脉内球囊反搏和经皮心肺支持治疗 2.心力衰竭的干细胞移植 复习思考题 1.肺源性哮喘与心源性哮喘的特点 2.急性心力衰竭的抢救要点,11,心力衰竭的概念,心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和(或)功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损,心排血量不能满足机体代谢的需要,以肺循环和(或)体循环淤血,器官、组织血液灌注不足,而引起的一组综合症。临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。,12,心力衰竭的危害,心力衰竭,死亡,心律失常,生活质量降低,影响器官功能,症 状,死亡,住院增加,13,泵衰竭 59% 心律失常 13% 猝死 13%,死亡率及死亡原因,心衰诊断2年后死亡率 男性40%,女性35%,心衰诊断6年后死亡率 男性85%,女性70%,心衰病人年死亡率 NYHA II-III级 10-25% NYHA VI级 40-50%,14,流行病学,65岁以上老年人 7.4%,心衰人群发病率 1.5-2%,15,主要内容,总论 慢性心力衰竭 急性左心衰竭 舒张性心力衰竭,总 论,分类 心功能分期分级 病因 诱因 病理生理机制,17,心衰的分类,急性心力衰竭,慢性心力衰竭,左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭,收缩性心力衰竭,舒张性心力衰竭,18,心力衰竭分期,A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因素,但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。 B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质性心脏病,但没有心力衰竭的症状、体征。 C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 、体征。 D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。,19,I级 活动量不受限制,II级 活动量轻度限制,III级 活动量重度限制 但休息时无症状,IV级 不能从事体力活动 休息时即有症状,心功能分级,NYHA,20,6分钟步行试验,轻度心功能不全 :426-550m 中度心功能不全 :150-425m 重度心功能不全 :150m,21,基 本 病 因,收缩性,前负荷,后负荷,每搏输出量,心输出量,22,基 本 病 因,原发性心肌损害,心脏负荷过重,炎症、缺血、坏死·····,前负荷、后负荷增加,23,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷 (舒张期容量),后负荷 (射血阻抗),心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害:缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 (糖尿病性心肌病等),高血压、瓣膜狭窄(半月瓣),心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加,如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,24,诱 因,感染:呼吸道感染-最常见 心律失常 心脏负荷增加 合并其他疾病 电解质紊乱与酸碱平衡失调 药物,25,病理生理,代偿机制 体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑,26,代偿机制,Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制,27,病理生理机制,正常,心力衰竭,Frank-Staling 机制,28,神经体液机制,交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)激活,29,交感神经系统与心力衰竭,30,RAS系统与心力衰竭,心脏组织及细胞重塑,肾素,AngI,AngII,血管紧张素原,ACE,31,心室重塑与心力衰竭,表现为: 心脏几何形状改变 心室肌反应性肥大和扩大,心力衰竭的基本机制,概念:由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结 构、功能和表型的变化。 包括心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质 的再表达,细胞外基质和组成的变化。,32,舒张功能不全与心力衰竭,主动舒张功能障碍 Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病,33,体液因子的改变与心力衰竭,心钠肽ANP和脑钠肽BNP 扩张血管,增加排钠,对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留 与心衰的程度呈正相关,BNP可以用来作为心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别,34,体液因子的改变与心力衰竭,精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围血管收缩 内皮素 很强的收缩血管的作用,导致细胞肥大增生 急性心肌梗死时,血浆内皮素水平与泵功能的Killip分级平行。,35,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低,心肌细胞功能 障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化 疾病进展,血管紧张素 儿茶酚胺 毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,36,慢性心力衰竭个阶段的演变,慢性心力衰竭,Chronic Heart Failure(CHF),分类 左心衰竭 右心衰竭 治疗,38,左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭,CHF的分类,39,肺淤血,心排出量减低 组织器官灌注不足,左心衰竭,40,肺淤血,41,左心衰竭临床表现,咳嗽、咯痰-白色浆液性泡沫样痰 咯血大咯血(肺循环和支气管循环之间侧支破裂) 乏力、倦怠 少尿及肾功损害,呼吸困难,劳力性呼吸困难最早 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸 急性肺水肿,42,左心衰竭体征,心脏体征-心脏扩大、 心率增快、交替脉、 心尖区舒张期奔马律、 基础心脏病体征,肺部体征-肺部湿性罗音(移动性),中枢性紫绀,43,右心衰竭临床表现,消化道症状-消化道淤血 食欲不振 恶心、呕吐 腹胀 肝区胀痛,体循环淤血,劳力性呼吸困难,44,右心衰竭体征,水 肿-下肢下垂性、对称性、压陷性浮肿 最早出现-踝部水肿 胸腔积液、腹腔积液、心包积液,45,颈静脉征-颈静脉怒张、颈静脉搏动 肝颈静脉反流征阳性,46,肝脏肿大、压痛、心源性肝硬化,周围性紫绀,心脏性恶液质,47,心力衰竭的症状和体征,48,辅助检查,胸部正侧位片 超声心动图 血流动力学测定 心电图,49,胸部X线片-心脏扩大,50,胸部X线片-肺淤血,51,超声心动图(UCG),评价心功能 心脏扩大:左房和/或左室扩大 收缩功能下降:EF 1.2),52,53,54,血流动力学监测 中心静脉压(CVP) 左心房压(LAP) 肺动脉压(PA) 肺动脉楔压(PAWP) 动脉血压(ABP),55,球囊漂浮导管 (Swan-Ganz catheter),56,57,左心衰竭诊断及鉴别诊断,诊断: 症状-呼吸困难 体征-双肺啰音、左心扩大、心率快 辅助检查-左心扩大、肺淤血,58,鉴别诊断,急性支气管哮喘:心源性哮喘须与之鉴别,59,右心衰竭诊断及鉴别诊断,诊断:体循环淤血体征+右心扩大 体循环淤血体征 水肿 颈静脉怒张、颈静脉搏动 肝颈静脉反流征阳性 肝脏肿大伴压痛 心源性肝硬化,60,右心衰竭的鉴别诊断, 心包积液 缩窄性心包炎 肝硬化腹水,61,心力衰竭的诊断,62,对于疑似HF患者的诊断流程图,63,心血管事件链的概念 成为慢性心衰防治的新理念,危险因素 高血压 糖尿病,动脉粥样硬化 左室肥厚,心肌梗死,左室重构 RAAS激活,心室扩张,终末期心脏病死亡,充血性 心力衰竭,心衰发生发展是一复杂、连锁、动态的过程,64,第一阶段(解剖学阶段)-20世纪70年代以前 第二阶段(血流动力学阶段)-20世纪70年代至90年代 第三阶段(神经体液阶段)-20世纪90年代以后 第四阶段(分子生物学阶段?)-未来 -基因在心衰中的改变 -基因治疗?心肌细胞移植?,心衰理论和实践的发展,65,治疗目标,纠正血流动力学异常,缓解症状; 防止和延缓心衰的发生发展; 提高运动耐量,改善生活质量; 改善长期预后,降低死亡率与住院率。,66,治疗原则,去除心衰发生发展的始动机制病因治疗。 调节心衰的代偿机制,减少其负面效应,阻止或延缓心室重塑的进展。,67,一般治疗,生活方式管理:患者教育 体重管理 饮食管理 休息与运动训练 病因治疗:治疗原发病,消除诱因,68,药物治疗,69,利尿剂,通过排钠利水对缓解淤血症状,减轻水肿效果显著,是心力衰竭治疗中改善症状的基石。但不能作为单一治疗。适量应用至关重要。小剂量起始,逐渐加量,一般控制体重下降0.5-1kg/d直至干重。主要副作用是电解质紊乱。,70,71,袢利尿剂,作用于Henle袢的升支粗段,在排钠的同时也排钾,为强效利尿剂,口服后24h达高峰。静脉注射10min内起效,作用持续34h。,72,袢利尿剂,呋塞米(furosemide) 20100mg qd或qod 、bid po iv.,73,噻嗪类利尿剂,作用于肾远曲小管近端和Henle袢的升支远端,抑制钠的再吸收。由于钠-钾交换也使钾的吸收降低。中效利尿剂,轻度心衰首选此药。GFR30ml/min时作用明显受限。抑制尿酸排泄,长期大剂量应用可影响糖、脂代谢。,74,噻嗪类利尿剂,氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide) 12.550mg qd,qod或2/W po,75,保钾利尿剂,螺内酯(aldactone) 氨苯蝶啶 阿米诺利,76,螺内酯,作用于肾远曲小管远端,通过拮抗醛固酮或直接抑制Na-K,使钾离子吸收增加,同时排钠利尿。,77,利尿剂的作用,皮质,髓质,髓襻,集合管,噻嗪类 抑制远曲小管吸收a,保钾利尿剂 抑制远曲小管吸收Na,襻利尿剂 抑制髓襻升支排Na、K,78,利尿剂应用注意事项,利尿剂副作用 水及电解质紊乱 影响血脂和血糖代谢 抑制尿酸排泄,79,血管扩张剂,适应证 原发性心肌损害 瓣膜返流性心脏病,禁忌证 血容量不足 低血压 肾功能衰竭 左室流出道、流入道梗阻,种类,硝酸酯类,硝普钠,ACE-I,80,增强心肌收缩力药物,洋地黄制剂 地高辛 西地兰,非洋地黄类制剂 肾上腺素能受体兴奋剂 多巴胺 多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂 米力农,81,洋地黄类药物,【作用机理】 正性肌力作用 -抑制Na-K-ATP酶 抑制房室传导作用 兴奋迷走神经作用,82,洋地黄类药物,【适应症】 各种原因的收缩性心力衰竭

注意事项

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