DIC弥散性血管内凝血诊断和治疗进展ppt课件.ppt

DIC的现状的现状CURRENT ASPECT OF DICppt课件.   DICDIC不是一种独立的疾病而是一个由多种病不是一种独立的疾病而是一个由多种病因引起的出血性病理过程，其特征是微循环内因引起的出血性病理过程，其特征是微循环内发生广泛的纤维蛋白沉积和血小板聚集，导致发生广泛的纤维蛋白沉积和血小板聚集，导致弥漫性微血栓形成，继发性凝血因子和血小板弥漫性微血栓形成，继发性凝血因子和血小板大量消耗以及纤溶亢进，从而引起微循环障碍、大量消耗以及纤溶亢进，从而引起微循环障碍、出血与溶血等一系列严重的临床症状出血与溶血等一系列严重的临床症状 国际血栓与止血学会的国际血栓与止血学会的DICDIC定义：定义：DICDIC是多种是多种原因与成分引起的全身性血管内凝血过程原因与成分引起的全身性血管内凝血过程DICDIC的病理变化主要在微血管，并引起微血管的病理变化主要在微血管，并引起微血管病变，严重时可导致脏器功能障碍病变，严重时可导致脏器功能障碍ppt课件.Underlying Conditions Associated with DICBasic disease               ratio of the disease to all (%)Infection diseases                             36.94Obstetric complications                    24.81Malignancies                                    24.21Surgery and trauma                            4.34Iatrogenic factor                                 1.45Other factors                                       8.25ppt课件.DIC is characterized by the increasing loss of localization or compensated control in coagulation activation.ppt课件.DIC pathogenesis is not just related to “coagulation gone haywire,” but fully involves all components of the inflammatory and innate immune response.ppt课件.ppt课件.不同原因不同原因DIC的临床特征的临床特征•不同疾病引起的不同疾病引起的DIC的临床表现不同。

败的临床表现不同败血症血症DIC易发生肾脏损害；早期以组织缺易发生肾脏损害；早期以组织缺血为特征，然后才有明显的出血创伤血为特征，然后才有明显的出血创伤后后DIC可能表现有成人呼吸窘迫综合征可能表现有成人呼吸窘迫综合征APL引起的引起的DIC主要表现为出血主要表现为出血ppt课件.弥弥​散散​性性​血血​管管​内内​凝凝​血血​诊诊​断断​与与​治治​疗疗​中中​国国​专专​家家​共共​识（识（2012））•临床表现：因原发病不同而差异较大临床表现：因原发病不同而差异较大1．．出血：特点为自发性，严重者可发生危出血：特点为自发性，严重者可发生危及生命的出血及生命的出血•2．休克或微循环衰竭：早期即出现肾、．休克或微循环衰竭：早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不全肺、大脑等器官功能不全•3．微血管栓塞．微血管栓塞•4．微血管病性溶血．微血管病性溶血ppt课件.弥弥​散散​性性​血血​管管​内内​凝凝​血血​诊诊​断断​与与​治治​疗疗​中中​国国​专专​家家​共共​识（识（2012））•DIC的实验室检查包括两方面，一是反映的实验室检查包括两方面，一是反映凝血因子消耗的证据，包括凝血因子消耗的证据，包括(PT、、APTT、、纤维蛋白原浓度及血小板计数；二是反纤维蛋白原浓度及血小板计数；二是反映纤溶系统活化的证据，包括映纤溶系统活化的证据，包括FDP、、D一一二聚体、二聚体、3P试验。

试验ppt课件.国际血栓与止血学会的分步骤分级诊断标准国际血栓与止血学会的分步骤分级诊断标准1 诱诱发发因因素素：：患患者者是是否否有有与与DIC有有关关的的基基础础疾疾病病？？如如果果有有，，继续以下步骤；如果没有，不再继续继续以下步骤；如果没有，不再继续2 一一般般的的凝凝血血试试验验（（血血小小板板计计数数，，PT，，纤纤维维蛋蛋白白原原，，sFM或或FDP））3  对一般的凝血试验结果进行积分对一般的凝血试验结果进行积分•血小板计数（血小板计数（>100 = 0；；<100 = 1；；<50 = 2））•纤纤维维蛋蛋白白相相关关标标志志物物增增高高（（如如sFM或或FDP））（（不不高高=0；；轻轻度度增高增高=1；明显增高；明显增高=2））•PT延延长长（（<3sec=0；；>3sec但但<6sec = 1；；>6sec = 2））•纤维蛋白原水平（纤维蛋白原水平（>1.0g/l = 0；；<1.0g/l = 1））4  统计积分统计积分5  如积分如积分>5：符合：符合DIC；每日重复做检测；每日重复做检测如如<5：提示（但不肯定）为非显性：提示（但不肯定）为非显性DIC；每；每1~2日重复检测日重复检测ppt课件.麻省大学医学中心对麻省大学医学中心对DIC的常用指标的评价的常用指标的评价检测指标检测指标 敏感性（敏感性（%）） 特异性（特异性（%）） 诊断效率（诊断效率（%）） 1．． 单个试验单个试验血小板计数血小板计数 97 48 67PT 91 27 57APTT 91 42 57TT 83 60 70Fbg 22 100 65AT 91 40 70 FDP 100 67 87D-D 91 68 80破碎红细胞破碎红细胞 23 73 512．． 联合试验（几个试验均为阳性）联合试验（几个试验均为阳性）PT+APTT+TT 83 11 51 PT+APTT+Fbg 22 100 65PT+APTT+FDP 91 71 86FDP+D-D 91 94 95ppt课件.•D-二聚体在二聚体在DIC患者明显增高患者明显增高 ppt课件.弥弥​散散​性性​血血​管管​内内​凝凝​血血​诊诊​断断​与与​治治​疗疗​中中​国国​专专​家家​共共​识（识（2012））•1．治疗基础疾病及去除诱因：分别采取控．治疗基础疾病及去除诱因：分别采取控制感染、治疗肿瘤、积极处理病理产科及制感染、治疗肿瘤、积极处理病理产科及外伤等措施，是终止外伤等措施，是终止DIC病理过程的最为病理过程的最为关键和根本的治疗措施。

关键和根本的治疗措施•2．抗凝治疗：阻止凝血过度活化、中断．抗凝治疗：阻止凝血过度活化、中断DIC病理过程应在处理基础疾病的前提病理过程应在处理基础疾病的前提下，与凝血因子补充同步进行临床上常下，与凝血因子补充同步进行临床上常用普通肝素和低分子量肝素用普通肝素和低分子量肝素ppt课件.弥弥​散散​性性​血血​管管​内内​凝凝​血血​诊诊​断断​与与​治治​疗疗​中中​国国​专专​家家​共共​识（识（2012））•3．替代治疗：适用于有明显血小板或凝．替代治疗：适用于有明显血小板或凝血因子减少证据且血因子减少证据且DIC未能得到控制、有未能得到控制、有明显出血表现者明显出血表现者•(1)新鲜冷冻血浆等血液制品，也可使用新鲜冷冻血浆等血液制品，也可使用冷沉淀纤维蛋白原水平较低时，可输冷沉淀纤维蛋白原水平较低时，可输入纤维蛋白原入纤维蛋白原ppt课件.弥弥​散散​性性​血血​管管​内内​凝凝​血血​诊诊​断断​与与​治治​疗疗​中中​国国​专专​家家​共共​识（识（2012））•(2)血小板悬液：未出血的患者血小板悬液：未出血的患者PLT<20×109/L，或者存在活动性出血且，或者存在活动性出血且PLT<50×109/L的的DIC患者。

患者•(3)FⅧ及凝血酶原复合物：偶在严重肝及凝血酶原复合物：偶在严重肝病合并病合并DIC时考虑应用时考虑应用•4．其他治疗：．其他治疗：•(1)支持对症治疗：抗休克治疗，纠正缺支持对症治疗：抗休克治疗，纠正缺氧、酸中毒及水电解质平衡紊乱氧、酸中毒及水电解质平衡紊乱ppt课件.ppt课件.弥弥​散散​性性​血血​管管​内内​凝凝​血血​诊诊​断断​与与​治治​疗疗​中中​国国​专专​家家​共共​识（识（2012））•(2)纤溶抑制药物：临床上一般不使用，仅纤溶抑制药物：临床上一般不使用，仅适用于有明显纤溶亢进的临床及实验证据，适用于有明显纤溶亢进的临床及实验证据，继发性纤溶亢进已成为迟发性出血主要或唯继发性纤溶亢进已成为迟发性出血主要或唯一原因的患者一原因的患者•(3)激素治疗：下列情况可予以考虑：激素治疗：下列情况可予以考虑：①①基基础疾病需糖皮质激素治疗者础疾病需糖皮质激素治疗者②②感染中毒性感染中毒性休克合并休克合并DIC已经有效抗感染治疗者已经有效抗感染治疗者③③并并发肾上腺皮质功能不全者发肾上腺皮质功能不全者ppt课件.英国英国DIC治疗指南（治疗指南（2009））•The cornerstone of the treatment is treatment of the underlying condition. Transfusion of platelets or plasma should be reserved for patients with bleeding. Severe hypofibrinogenaemia may be treated with fibrinogen or cryoprecipitate. In cases of DIC where thrombosis predominates, heparin should be considered. Patients with DIC  characterised by a primary hyperfibrinolytic state and who present with severe bleeding could be treated with lysine analogues.ppt课件.意大利意大利DIC治疗指南（治疗指南（2012））•The treatment of the underlying disease. We do not suggest the use of AT or  rFVIIa. Heparin or LMWH is not suggested except for thrombo-embombolic prophylaxis in patients  without active bleeding. In patients with sepsis/DIC we suggest the use of hr APC. In patients with DIC and active bleeding we suggest transfusion therapy (platelets, plasma, cryoprecipitate). In patients with chronic DIC or without active bleeding we do not suggest transfusion therapy based only on laboratory parameters.ppt课件.Expert consensus for the treatment of DIC in Japan, 2010•In asymptomatic or bleeding DIC, LMWH, synthetic protease inhibitor (SPI), and AT are recommended. In case of severe bleeding, SPI is recommended since it does not cause a worsening of bleeding. Blood transfusions are also required in cases of life threatening bleeding. In the organ failure type, including sepsis, AT has been recommended. DIC with thrombosis and may thus require strong anticoagulant therapy, such as LMWH, UFH, and DS.ppt课件.DIC and hyperfibrinolysis in acute promyelocytic leukemia Zhaoyue WangJiangsu Institute of HematologyThe Affiliated  Hospital of Soochow UniversityChinappt课件.Alterations of SFC, FDP and D-dimer in APL patients                         n        SFC(mg/L)       FDP(pg/L)       D-Dimer(pg/L)Control           40       49.7±16.4       215.3±63.2        177.1±43.9DIC                 15     958.6±202.3***   764.4±97.8***     15166±2788 *** Non-DIC         35     316.9±195.4*△△     322.8±175.2△△     2366±1135 △△△△△△DIC corrected  6     376.7±123.6*△△    366.9±113.7△△         2579±1679 △△△△△△ Compare with control，，*P<005，，**P<001，， *** P <0001；；Compare with DIC，，△△P<005，，△△△△P<001，，△△△△△△P<0001ppt课件.ppt课件.Sepsis-induced DIC with features of TTP: a fatal fulminant syndrome•DIC and TTP are different disease states，，while ADAMTS13 deficiency could occur in sepsis-induced DIC. We report two patients who had septic DIC with features of idiopathic TTP characterized by low ADAMTS13 activity and positive ADAMTS13 inhibitor. They had a specific fulminant course and fatal outcome, which might represent a new specific syndrome. ppt课件.•女，女，43岁，因腹水住院检查。

岁，因腹水住院检查APTT 68.7s，，PT 34.3s，，TT 30.8s，，Fg 1.2g/L，，AT 41%，，D二聚体二聚体7.1mg/L，血小板，血小板54×109/L肝功能正常肝功能正常B超发现胆管有超发现胆管有一小包块手术与病理检查证实为胆管一小包块手术与病理检查证实为胆管癌广泛转移并发癌广泛转移并发DICppt课件.男男,64,64岁岁. .皮肤瘀斑与血尿皮肤瘀斑与血尿1月月余余,背部剧烈疼痛背部剧烈疼痛10天天.有高血有高血压史压史.全身皮肤粘膜瘀点瘀斑全身皮肤粘膜瘀点瘀斑,背部大片瘀斑与皮下血肿背部大片瘀斑与皮下血肿. .Hb 58 g/L,Hb 58 g/L,血小板血小板72 × 72 × 10109 9/L.APTT 46.2s,PT /L.APTT 46.2s,PT 23.6s,TT 40.7s,23.6s,TT 40.7s,纤维蛋白原纤维蛋白原1.30g/L,D-1.30g/L,D-二聚体二聚体 31.5 31.5 mg/L.CTmg/L.CT示主动脉夹层瘤示主动脉夹层瘤. .行行主动脉支架与颈部动脉置管主动脉支架与颈部动脉置管, ,手术部位出血不止手术部位出血不止. .ppt课件.•男，男，12岁，出水痘后岁，出水痘后10天全身大面积瘀天全身大面积瘀斑，消化道呼吸道与泌尿道出血，反复斑，消化道呼吸道与泌尿道出血，反复颅内大出血，浓度昏迷。

血小板颅内大出血，浓度昏迷血小板24×109/L，，APTT、、PT与与TT明显延长，明显延长，纤维蛋白原纤维蛋白原0.21g/L，，3P阳性，阳性，D-二聚体二聚体6.2mg/L诊断DIC，大量输注血液、血，大量输注血液、血浆与纤维后无效后加用大剂量止血芳浆与纤维后无效后加用大剂量止血芳酸与抑肽酶后止血停止，很快苏醒酸与抑肽酶后止血停止，很快苏醒ppt课件.Case 3 was a 13 year-old female. Since the age of 6 months,  a  hemihypertrophy  on  the  right  side  of her body became gradually apparent. In the age of 10 years, she had a problem of hip dislocation, and then was effectively treated by open reductiona. In the  age  of  12  years,  she  suffered  from  a  severe hematochezia.  Digital  subtraction  angiography revealed abnormality of vascular structure in her ascending  colon.  However,  abdominal  operation did not find any Meckel diverticulum or vascular tumour  in  her  small  intestine.  In  the  age  of  13 years, she was admitted to our hospital because of continuing gum bleeding. ppt课件.ppt课件.ppt课件.ppt课件.ppt课件.Alterations of DIC markers in two PS cases with giant hemangiomas                                Platelets  APTT    PT           TT    Fibrinogen   AT       D-dimer          (××109/L)    (s)        (s)             (s)           (g/L)       (%)       (μμg/L) Case 1Before splenectomy    71     61.7     20.1           22.8          0.6          50           19.1After splenectomy    110     37.2     14.4           18.2          2.91         83           3.22Case 2Before splenectomy    81     44.9      14.7          24.0          0.34        70.4         18.0  After splenectomy    138     40.1      14.5           18.2          3.06        98.6         1.95Normal control      100-300  28-40  10.8-13.5  14.0-21.0  2.00-4.00  70-125  0.01-0.50 ppt课件.A scoring system for diagnozing Proteus syndromeMacrodactyly and/or hemihypertrophy          5 pointsPlantar or palmar cerebriform hyperplasia    4 pointsLipomas/subcutaneous tumours                       4 pointsEpidermal naevus                                               3 pointsMacrocephaly and/or skull exostosis              2.5 pointsmiscellaneous other minor abnormalities         1 pointA score of 13 or greater confirms its diagnosis. Our two patients scored 15.5 and 13 points, respectively, and met the criteria of Proteus syndrome diagnosis. ppt课件.男，男，5岁，皮下大片瘀斑。

岁，皮下大片瘀斑 WBC 8.7×109/L，，RBC 3.67×1012/L，，Hb 132 g/L，，Plt 19×109/L初诊为为ITPppt课件.•女，女，43岁，因卵巢囊肿住院手术术后岁，因卵巢囊肿住院手术术后3天每天均有大血肿天每天均有大血肿APTT 86.7s，，PT> > 120s，，TT 15.8s，，Fg 3.1g/L，血小板，血小板165×109/L拟诊为DIC追问病史，因追问病史，因10年前瓣膜置换每日服用华法林（近半年前瓣膜置换每日服用华法林（近半年为年为3mg/d），未作监测未作监测ppt课件.晚期肝硬化的凝血改变晚期肝硬化的凝血改变•男，男，5252岁，晚期肝硬化肝功能衰竭，牙岁，晚期肝硬化肝功能衰竭，牙龈出血，皮肤少量瘀斑龈出血，皮肤少量瘀斑•APTT48.2sAPTT48.2s，，PT31.4sPT31.4s，，TT19.1sTT19.1s，纤维蛋，纤维蛋白原白原0.87g/L0.87g/L，凝血酶原，凝血酶原31%31%，因子，因子Ⅴ42%Ⅴ42%，因子，因子Ⅶ22.7%Ⅶ22.7%，因子，因子Ⅷ104%Ⅷ104%，因子，因子Ⅸ64%Ⅸ64%，因子，因子Ⅹ37.8%Ⅹ37.8%，，Ⅺ56.6%Ⅺ56.6%。

ppt课件.VOD•女，女，22岁ALL化疗后复发化疗后复发3次，接受来自母亲的次，接受来自母亲的半相合骨髓移植术后第半相合骨髓移植术后第5天出现腹痛、腹胀、黄天出现腹痛、腹胀、黄疸与肝肿大；体重每日增加疸与肝肿大；体重每日增加10斤全身皮肤粘膜广斤全身皮肤粘膜广泛出血•T-BIL 84.5μmol/L，，ALT 1820 U/L，， AST 2670U/L，，LDH 2880 U/LAPTT 45.4s，，PT 35.4s，，TT 23.4s，，Fg 1.03g/L，，AT 38%，，D二聚体二聚体3.18 mg/L，，FⅤ:C 18%，，FⅦ:C 4%，，FⅧ:C 91%，，FⅨ:C 23%，，ADAMTS13 100%ppt课件.Murine coagulation factor VIII is synthesized in endothelial cells•The primary cellular source of  FVIII biosynthesis is controversial, with contradictory evidence supporting an endothelial or hepatocyte origin. Lman1 mutations result in combined deficiency of FV and FVIII, with levels of both factors reduced to ∼ ∼10% to 15% of normal in human patients. Endothelial cells from multiple, but not all, tissues contribute to the plasma FVIII pool in the mouse. •                       Blood. 2014;123(24):3697-3705ppt课件.APTT(s)PT(s)TT(s)纤原纤原(%)AT(%)血小板血小板伤后伤后1d24.512.423.22.297201伤后伤后10d25.314.527.40.73105187伤后伤后15d56.1>6045.20.22133213伤后伤后18d>120>60>600.12102232伤后伤后20d27.411.824.20.98113208女，女，2岁，外伤性肝破裂。

入院后经大量输血、纤岁，外伤性肝破裂入院后经大量输血、纤维蛋白原并给予重组活化因子维蛋白原并给予重组活化因子Ⅶ与血凝酶等止血与血凝酶等止血药物经保守治疗后出血停止，恢复进食，一般情药物经保守治疗后出血停止，恢复进食，一般情况良好，但凝血检查测不出，纤维蛋白原明显降低，况良好，但凝血检查测不出，纤维蛋白原明显降低，抗体凝血酶水平与血小板计数正常拟诊为抗体凝血酶水平与血小板计数正常拟诊为DICppt课件.The diagnosis and treatment of DIC remain extremely controversial. Diagnosis and treatment DIC: Guidelines of the Italian Society for Haemostasis and Thrombosis, 2012ppt课件.ppt课件.由于医疗卫生的改善，近年来由于医疗卫生的改善，近年来DICDIC的发病率明显下降的发病率明显下降, 2004, 2004年年为为41.6/1041.6/10万人，万人，20102010年已降至年已降至21.2/1021.2/10万人，但死亡率没有显万人，但死亡率没有显着的变化。

着的变化              Singh B. Chest. 2013;143(5):1235 ppt课件.THANK YOU ppt课件.此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！。