医学本科5年制内科学教案：急性胰腺炎

1、甘肃中医学院附属天水市中西医结合医院教案首页章节名称 急性胰腺炎 课时 学 时授课时间 11.26-12.1 授课地点 天水市中西医结合 医院 学生人数教学目标与要求（一）详细讲解：急性胰腺炎的临床表现和辅助检查。（二）重点讲解：急性胰腺炎的治疗原则和方法。 （三）一般介绍：急性胰腺炎的病因、发病机理、分型、预后重点难点分析急性胰腺炎的治疗原则和方法、急性胰腺炎的临床表现和辅助检查。 急性胰腺炎的发病机理。课程资源准备实用内科学 第 13 版 陈灏珠 主编 消化系统疾病病案分析 程留芳 主编教学提纲与时间分配 教学设计1.概述 2 分钟2.发病机理 15 分钟3.病理 3 分钟4.临床表现 20 分钟5.并发症及转归 5 分钟6.辅助检查 10 分钟 7.诊断 5 分钟8.鉴别诊断 3 分钟9.治疗 15 分钟10.小结 2 分钟复习思考题1 急性胰腺炎的诊断依据是什么？2 急性胰腺炎治疗原则是什么？课后记录见附件 1附件 1 授课内容急性胰腺炎 概述 是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等

2、为特点。轻者以胰腺水肿为主，临床多见，呈自限性，预后良好，称为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP） 。少数胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，称为重症急性胰腺炎 一、病因和发病机制 （一）病因： 1.胆石症与胆道疾病：胆石症、胆道感染或胆道回虫等均可引起急性胰腺炎，其中以胆石症最为常见。在解剖上大约 70%80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎，即共同通道学说。除共同通道外，尚有其他机制： （1）梗阻：由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或（和）括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内压） ，造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎； （2）括约肌功能不全：胆石等移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道炎症引起暂时性括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管； （3）胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素，溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 2.大量饮酒和暴饮暴食：大量饮酒引起急性胰腺炎的机制：1.乙醇

3、通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加；2.刺激括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加；3.长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅引起急性胰腺炎。3.胰管阻塞：胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。胰腺分裂症（系胰腺胚胎发育异常）时，多因副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅。4.手术与创伤：腹部手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎。ERCP 检查后，少数可因重复注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。 5.内分泌与代谢障碍：高钙血症（如甲状旁腺瘤、维生素 D 过多等） ，可通过胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活；高脂血症，因胰液内脂质沉着或来自胰外脂肪栓塞并发胰腺炎。妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症也偶可发生急

4、性胰腺炎；妊娠时胰腺炎多发生在中晚期，但 90%合并胆石症。 6.感染：急性胰腺炎继发于急性传染性疾病者多数较轻，随感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo 病毒和肺炎衣原体感染等。沙门菌或链球菌败血症时可出现胰腺炎。 7.药物：噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎，多发生在服药最初 2 月，与剂量不一定相关。 8.其他：少见因素有：十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输入袢综合征、肾或心脏移植术后，血管性疾病及遗传因素等。 9.特发性胰腺炎：5%25%的急性胰腺炎病因不明。 (二) 发病机制： 生理情况下：正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如：淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、激肽释放酶原、前磷脂酶、前羟肽酶和前弹性蛋白酶等。合成的胰酶绝大多数是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质是隔离的，胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。这是胰

5、酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种胰消化酶原被激活为有生物活性的消化酶，对食物进行消化。病理情况下：与自身消化理论相关的机制：（1）各种病因导致其腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；（2）胰腺导管内通透性增加，使活性胰酶渗入胰组织，加重胰腺炎。两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。其中起主要作用的活化酶有：磷脂酶 A2、激肽释放酶或胰舒血管酶、弹性蛋白酶和脂肪酶。磷脂酶 A2：可产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，引起胰实质凝固性坏死、脂肪组织坏死及溶血。激肽释放酶：可使激肽酶原变成缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克。弹性蛋白酶：可溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的病变，细胞的损伤和坏死又促进消化酶释出，形成恶性循环。胰腺消化酶和胰腺炎、坏死的产物又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。另外，胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质，如：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重

6、要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮（NO） 、血栓素（TXA2）等还导致胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。二、病理 （一）急性水肿型：大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。镜下：间质水肿、充血、和炎症细胞浸润，可见散在的点状脂肪坏死，无明显胰胰实质坏死和出血。 （二）急性坏死型：大体：红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围的的脂肪坏死灶，散落在胰腺及胰腺周围组织如大网膜，称为钙化斑。病程较长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。镜下：胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构消失。坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有化学性腹水、胸水和心包积液，并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时可出现肺水肿、肺出血和肺透明膜形成，也可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等病理变化。 三、临床表现 急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。其临床表现和病情轻重取决于病因、病理类型和诊治是否及时。 （一）症状：

7、1、腹痛：为本病的主要表现和首发症状，突然起病，轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。水肿型腹痛 35 天即缓解，坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。极少数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。腹痛的机制：（1）胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；（2）胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；（3）胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；（4）胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。 2、恶心、呕吐及腹胀：多在起病后出现，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻，同时有腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻。 3、发热：多数患者有中度以上发热，持续 35 天，持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。 4、低血压或休克：重症胰腺炎常发生。患者烦燥不安、皮肤苍白、湿冷等；有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。主要原因为有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发消化道出血。

8、5、水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：多有轻重不同的脱水，低血钾，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，低钙血症（11.2mmol/L（无糖尿病史） ，血尿淀粉酶突然下降；4.腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。 （二）鉴别诊断： （1）消化性溃疡急性穿孔：有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X 线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。 （2）胆石症和急性胆囊炎：常有胆绞痛史无前例，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy 征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B 超及 X 线胆道造影可明确诊断。 （3）急性肠梗阻：腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部 X 线可见液气平面。 （4）心肌梗死：有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。 八、治疗 （一）轻症急性胰腺炎的治疗措施： 1.禁食； 2.胃肠减压； 3.静脉输液,积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持热能供应； 4.止痛治疗：腹痛剧烈者可予哌替啶； 5.抗生素：由于急性胰腺炎是属化学性炎症，抗生素

9、并非必要；然而，我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，故临床上习惯应用；如疑合并感染，必须选用 12 种抗菌素生素； 6.抑酸治疗：以往强调常规应用，目前临床仍习惯应用（静脉给 H2 受体拮抗剂或质子泵抑制剂） ，有预防应激性溃疡的作用。 （二）重症胰腺炎的治疗措施： 必须采取综合性措施,除上述措施外还应有： 内科治疗： 1、监护 2、维持水、电解质平衡，保持血容量3、营养支持：一般采用全胃肠外营养（TPN） ；如无肠梗阻，应尽早进行空肠插管，过渡到肠内营养（EN） 。营养支持可增强肠道粘膜屏障，防止肠内细菌移位引起胰腺坏死合并感染。 4、抗菌药物：重症胰腺炎常规使用抗生素，有预防胰腺坏死合并感染的作用。抗生素选用应有尽有考虑：（1）对肠道移位细菌（大肠埃希菌、假单胞菌、金葡菌等）敏感的抗生素；（2）对胰腺有较好渗透性抗生素：如亚胺培南或喹诺酮类等，并联合应用对厌氧菌有效的药物（如甲硝唑） 。第二、三代头孢菌素也可考虑应用。 5、减少胰液分泌：生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用。生长抑素和其类似物八肽（奥曲肽）疗效较好，它还能减轻腹痛，减少局部并发症，缩短住院时间。首剂 100ug 静脉注射，以后生长抑素/ 奥曲肽每小时用 250g/2550 g 持续静脉滴注，持续 37 天。推荐尽早使用。 6、抑制胰酶活性：仅用于重症胰腺炎的早期，但疗效尚有待证实。抑肽酶可抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，尚可抑制蛋白酶，糜蛋白酶和血清素，20 万50 万 U/d；氟尿嘧啶可抑制 DNA 和 RNA 合成，减少胰液分泌，对磷脂酶酶 A2 和胰蛋白酶有抑制作用；加贝酯（FOY）可抑制蛋白酶，血管舒缓素、凝血酶原、弹力纤维酶等。 （三）内镜下 Oddi 括约肌切开术（EST）：对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻，作为

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