【免疫学整理2010升级版—推荐】

1、Immunology Marco & Nice1名解：1. HLA I 类和 II 类提呈 Ag 的特点HLA I 类分子抗原结合槽两端封闭，结合的抗原肽为 8-10 个 AA；HLA II 类分子抗原结合槽两端开放，结合的抗原肽为 13-17 个 AA。HLA I 类和 II 类抗原的结构、组织分布和功能。2. HLA 分子的特性和生物学功能（6）HLA 基因具有多基因性和多态性。HLA I 类和 II 类抗原的结构、组织分布和功能。3. imDC 与 mDC 的比较imDC分布：多种实体器官及非淋巴组织的上皮特征：高表达 Fc 受体、甘露糖受体作用：摄取和加工处理抗原mDC分布：淋巴结、脾、Peyers 淋巴结等的 T 细胞区、血液特征：高表达 MHC II、MHC I、CD80、CD86、CD40 、ICAM-1、HSP、CD1a、CD11c、CD83作用：提呈抗原作用, 将抗原肽：MHC 复合物提呈给 T 细胞4. C3 转化酶5. IgG 的结构和功能（6）a) 分四个亚类：IgG1、IgG2、IgG3、IgG4；b) 是再次免疫应答产生的主要抗体，亲和力强，分布广，血清含量

2、最高，是机体抗感染的“主力军”。作用机制举例。Immunology Marco & Nice2c) 唯一能够通过胎盘。6. 自身组织变成自身抗原的机制（7）1）隐蔽抗原的释放（晶状体、精子、甲状腺）2）自身抗原发生改变3）交叉抗原的作用4）分子模拟作用5）表位扩展(epitope spreading )免疫系统对优势表位发生应答后，对隐蔽表位相继发生应答优势表位(dominant epitope) 初始接触免疫细胞时刺激免疫应答的表位隐蔽表位(cryptic epitope) 后续免疫应答中刺激免疫应答的表位7. 2*TD-Ag 是如何充分活化 B 细胞的（7）8. 4*简述外源性抗原提呈途径。9. 5*叙述 I 型超敏反应的特点和机制特点： 发生快、消退快血清中 IgE 介导全身性、局部性机体功能紊乱明显的个体差异及遗传倾向机制Immunology Marco & Nice310. 比较 MHC-I MHC-II11. 比较 GVHR 与 HVGR 异同12. 比较适应性免疫与固有免疫13. 2*T 细胞 B 细胞表位异同Immunology Marco & Nice414. 2*补

3、体激活三种途径异同15. CD8+T 作用机制16. 体液免疫的特点Immunology Marco & Nice5初次应答：抗原被清除，多数效应 T、B 细胞死亡，抗体浓度逐渐下降。记忆性 T、B 细胞长期存活。 再次应答：记忆性 T、B 细胞再次遭遇相同抗原，可迅速、高效、特异地产生应答。17. 2*免疫球蛋白的基本结构和功能。基本结构：Ig 是由两条相同的重链和两条相同的轻链通过二硫键连接而成的四肽链分子。在重链近 N 端的 1/4 或 1/5 区域和轻链近 N 端的 1/2 区域 AA 组成多变，为可变区；其余为恒定区。还包括铰链区，有的 Ig 还有其它成分(J 链和分泌片段)。功能：。18. 2*固有免疫的识别特点19. 独特型网络的形成（组成？）和意义 免疫调节作用 以抗体独特型为核心的主要两种调控格局a) 通过第二抗体增强机体对抗原的特异性应答b) 通过第二抗体抑制机体对抗原的特异性应答20. 3*肿瘤逃逸机制1、与肿瘤细胞有关的因素：1)肿瘤细胞的抗原缺失或抗原调变：抗原决定簇的减少或丢失2)肿瘤细胞的“漏逸”3)瘤细胞本身呈递抗原功能的缺陷：MHC I 类分子表达低下

4、4)瘤细胞导致的免疫抑制：TGF-，前列腺素5)肿瘤细胞缺乏必要的协同刺激信号6)肿瘤细胞表达 FasL,导致 T 细胞凋亡7）调节性 T 细胞的抑制效应2、与宿主免疫系统有关的因素：1)宿主的抗原呈递功能缺陷2)宿主的免疫耐受状态。新生期经母乳感染导致特异性耐受Immunology Marco & Nice63)宿主体内的免疫促进因素：封闭因子（血清中）4)宿主的免疫抑制状态或免疫缺陷。免疫抑制：化、放疗 x-ray21. 抗体的生物学效应（一）中和作用i. 中和毒素（细菌外毒素、昆虫和蛇毒素） 中和抗体ii. 中和病原体 iii. 高亲和力 IgG 与病毒、细菌表面蛋白结合，阻止入侵细胞。（二）免疫调理作用IgG、IgA 的 Fab 段与病原体结合，其 Fc 段与吞噬细胞表面 FcR 结合，从而促进吞噬细胞吞噬病原体。 （三）激活补体i. IgG 和 IgM 与抗原结合形成免疫复合物，通过经典途径，激活补体系统，发挥杀菌、溶菌作用。ii. C3b 结合病原体，与吞噬细胞表面 C3bR 结合，促进吞噬。（四）抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）IgG 的 Fab 段与抗原结合，

5、Fc 段与 NK 细胞 FcRIII 结合，介导效应细胞杀伤携带特异性抗原的靶细胞，此为 ADCC 作用。（五）SIgA 的局部抗感染作用抗黏附素的分泌型 IgA 抗体，位于呼吸道、消化道和生殖道黏膜表面，可阻止细菌、病毒和其他病原体入侵。（六）抗体的病理损伤型超敏反应由 IgE 介导，、型超敏反应由 IgG、 IgM 介导。某些自身免疫病损伤与、型超敏反应有关。 论述题Immunology Marco & Nice7B、T 细胞抗原识别和活化的异同识别：B 细胞a) 直接识别天然抗原决定基，而无需 APC 处理和递呈。b) 需 Th 辅助。c) B 与 Th 须识别同一抗原的不同表位，才能相互作用。d) BCR 识别抗原有两个作用： 激活 B 细胞 处理和递呈抗原，形成 MHC-抗原肽复合物，激活抗原特异性 Th 细胞。 T 细胞a) 只识别表达于 APC 表面并与 MHC 分子结合成复合物的多肽b) 只识别氨基酸一级序列的多肽线性决定簇c) TCR 识别抗原受到 MHC 的限制CD4+T 只识别与 MHC-II 分子结合的肽段CD8+T 只识别与 MHC-I 分子结合的肽段活化：三

6、信号的比较试述蛋白质抗原和脂类、多糖类抗原在免疫应答中的异同a) 蛋白质抗原多为 TD-Ag，由 APC 提呈并活化 T 细胞，其中 Th2 细胞又可以活化 B 细胞，从而介导细胞、体液免疫应答；b) 脂类抗原由 CD1 分子提呈给特定的 T 细胞以介导适应性细胞免疫，或者提呈给 NKT 细胞以介导固有免疫；c) 多糖多为 TI-Ag，可以介导固有免疫应答（例如细菌多糖可以直接激活 B 细胞，无需 Th 细胞的辅助）Immunology Marco & Nice8论述效应 T 细胞的生物学功能（CD4+细胞群的分类和功能）CD4+细胞群的分类和功能1) Th1分泌 IL-2，INF-，介导细胞免疫；在病理情况下，可参与迟发型超敏反应和器官特异性自身免疫性疾病的发生。 诱导迟发型超敏反应，活化招募 M 在炎症局部浸润 活化增强 APC 表达 MHC 分子或其他粘附分子表达 活化 CD8T、NK 细胞，增强杀伤活性2) Th2分泌 IL-4，IL-5，IL-6，IL-10，IL-13，介导体液免疫；参与超敏反应的发生和抗寄生虫感染。 调节 M（招募、抑制：IL-10/FasL/TGF-）

7、活化 B 细胞，诱导 Ig 类型转换3) Th17 通过分泌 IL-17 参与固有免疫、某些炎症及自身免疫性疾病的发生。4) Treg 抑制 CD4+，CD8+T 细胞的活化与增殖，达到免疫的负调节；其中nTreg：通过细胞接触和分泌细胞因子，抑制自身反应性 T 细胞应答；iTreg：包括 Tr1 和 Th3 抑制自身损伤性炎症反应和移植排斥反应，有利于肿瘤生长；CD8+CTL 细胞功能高效、特异性杀伤胞内寄生病原体（病毒和某些胞内寄生菌）的宿主细胞、肿瘤细胞1. 穿孔素/颗粒酶途径2. Fas/FasL 途径3. TNFImmunology Marco & Nice9胸腺中 T 细胞的发育1、三个阶段双阴性期（DN） 原 T 细胞（pro-T）、前 T 细胞（pre-T）TCR 、CD3 /low 、CD4 、CD8 双阳性期（DP）TCR 、CD3low、CD4 、CD8 单阳性期（SP）TCR 、CD3 、CD4 TCR 、CD3 、CD8 2、最核心的事件是获得功能性 TCR 的表达、自身 MHC 的限制以及自身免疫耐受的形成。2.1 TCR 的发育、 链先后重排，于双阳性期表

8、达功能性 TCR。2.2 阳性选择部位：胸腺皮质机制：识别并结合自身 MHC 的双阳性 T 细胞分化为单阳性细胞，如果与 MHC-I 结合，最终分化为CD8+T 细胞，如果与 MHC-II 结合则最终分化为 CD4+T 细胞。意义：获得 MHC 限制性2.3 阴性选择部位：胸腺皮髓交界处及髓质机制：高亲和力结合自身肽-MHC 复合物的单阳性细胞发生凋亡，不结合者分化成熟。意义：获得自身耐受性固有免疫的组成，意义，与适应性免疫的关系Immunology Marco & Nice10组成：屏障功能；固有抗/抑菌成分；吞噬杀伤功能。参与固有免疫的细胞：上皮细胞及其附属成分、DC、NK 细胞、NKT 细胞、吞噬细胞、dT 细胞、B-1 B 细胞。意义：防御；参与适应性免疫应答；生物进化。 固有免疫&适应性免疫一个蛋白质抗原进入机体后，B 细胞如何对它产生特异性的抗体同种异基因移植排斥反应的特点（1）移植排斥发生需一定的致敏阶段，约 10 天移植物坏死脱落，初次排斥现象（the first set phenomenon）（2）受者再次接受同一供者移植物，加速排斥反应，约 6-8 天，再次排斥现象

9、（the second set phenomenon）（3）回忆反应，一定间隔后再次移植，仍加速排斥（4）过继性，可通过淋巴细胞被动转移给正常动物1. T 细胞表位和 B 细胞表位2. TD-Ag 和 TI-Ag 3. 三条补体激活途径的比较4. HLA-I 和 HLA-II5. MHC-I 类分子途径和 MHC-II 类分子途径6. 固有免疫和适应性免疫7. B-1 和 B-28. 体液免疫之初次应答和再次应答9. TD-Ag、TI-1Ag 和 TI-2Ag比较Immunology Marco & Nice1110. T、B 细胞识别、活化的比较11. nTreg 和 iTreg12. I、II、III、IV 型超敏反应的比较13. 直接识别和间接识别14. HVGR 和 GVHR1. T 细胞表位和 B 细胞表位的比较2. CD8+作用机制CTL 的主要功能是特异性直接杀伤靶细胞。主要通过两种机制发挥细胞毒作用：一是穿孔素、颗粒酶途径，二是 Fas/FasL 途径。CTL 首先通过其表面的 TCR 特异性识别靶细胞表面的 pMHC-I 类分子复合物，是 CTL 与靶细胞紧密接触。之后 CTL 胞质中的颗粒以胞吐的方式释放颗粒中的内容物。其中穿孔素在靶细胞膜聚合，形成跨膜通道，使靶细胞膜出现大量的小孔，水进入靶细胞内，导致细胞渗透压改变而崩解。颗粒酶经穿孔素形成的跨膜通道进入细胞内激活 caspase 10，诱导细胞凋亡。CTL 细胞还可高表达 FasL 与靶细胞表面的 Fas 结合，激活 caspase 8，导致靶细胞凋亡。颗粒溶解素进入靶细胞，可直接溶解肿瘤细胞或杀灭靶细胞内的病原体。CTL 在杀伤靶细胞的过程中自身不受伤害，可连续杀伤多个靶细胞。3. 体液免疫的特点Immunology Marco & Nice12(一) 特异性体液免疫应答，主要有 B 细胞介导，借由抗原刺激 B 细胞分化成浆细胞分泌的抗体执行。某些情况下，抗原也可

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