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丙型病毒性肝炎PPT课件

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丙型病毒性肝炎PPT课件

丙型病毒性肝炎英文名称viral hepatitis type C别名C hepatitis;丙型肝炎;肠道外传播性非早非乙型病毒性肝炎类别感染内科/病毒性感染/病毒性肝炎ICD号B17.1概述丙型病毒性肝炎(viral hepatitis type C,HC简称丙型肝炎),系 丙型肝炎病毒(HCV)感染所引起的疾病,主要经血源性传播。临 床表现有发热、消化道症状及肝功能异常等。与乙型肝炎类似 ,但较轻。多数病例呈亚临床型,慢性化程度较为严重,也可 导致暴发性肝衰竭。多见于与其他病毒合并感染者。流行病学HCV呈世界性分布,但不平衡。南欧、中东、南美和部分亚 洲国家人群抗-HCV阳性率较高,西欧、北美诸国和澳大利亚人 群抗-HCV阳性率较低。据估计,目前全世界至少有一亿HCV携 带者,每年新发病例在美国和西欧各为17万,日本为35万,并 有上升趋势。我国19921995年全国30个省、市、自治区调查 结果,丙肝流行率为3.2%,其中辽宁省最高(5.1%),上海最低 (0.9%)。高峰区集中在15岁以上年龄段。丙型病毒性肝炎的传染源是病人和无症状病毒携带者,携带 HCV的供全血与供血浆人员的传染源作用尤其重要。流行病学HCV的传播途径主要有以下几方面:1.经血传播 HCV主要经血液或血液制品传播。输血后HCV感 染率国内外报告差异较大,可能与血源、输血量、人群HCV携 带率等因素有关。HCV经血液制品传播也屡见不鲜。我国曾发 生因单采血浆回输红细胞过程中,血液交叉污染引起HCV的传 播及输入美国进口的因子引起的丙型肝炎暴发。经常暴露血液者,如血友病患者、妇产科、外科医生、手术 者、胸外手术体外循环患者、肾移植血液透析患者及肿瘤患者 ,输入大量库血或多次输血均极易感染丙型肝炎。流行病学静脉毒瘾者亦是HCV感染的高危人群。据云南昆明441名药瘾者 分析,抗-HCV阳性率为60.54%。2.性接触传播 关于丙型肝炎的性接触传播说法不尽相同,但 比较倾向性的意见仍认为HCV的性接触传播不容忽视。Alter等 对52例丙型肝炎病人和104名对照进行了12配对研究,病例组 有2个以上异性伴侣史者占12%(6/52),对照组仅1%(1/104)。在 性病患者中出现抗-HCV阳性的,在美国为23%,沙特阿拉伯为 15.1%。3.母婴传播 HCV的母婴传播及其传播率一直是一个有争议的 问题,各家报道有很大差异。流行病学由于HCV极易发生变异,因此分析母婴HCV序列同源性有助于确 定HCV的母婴传播。Honda等通过对3对HCV RNA阳性母婴HCV的 cDNA序列分析发现,同源性分别为95.8%、97.7%和94.0%,显 著高于23名对照者(非家庭成员)同一基因片段序列的同源性。 郝飞等对母婴HCV RNA阳性的血清作HCV包膜糖蛋白E2高可变区 (E2HVR)序列分析和比较,结果11例HCV感染的母亲所生的婴儿 有5例生后HCV RNA阳性,对其中2例持续HCV RNA阳性的婴儿和 其母亲E2HVR序列分析发现,生后母婴间的氨基酸同源性高达 93.33%,而2例母亲间同源性62.22%。流行病学以上结果提示丙型肝炎可以发生母婴传播,并可能为宫内感染 。但一般认为HCV的母婴传播率较低(10%)。4.家庭内接触传播 虽然经血传播是丙型肝炎最有效的传播方 式,但至少15%30%散发性丙型肝炎病人无经血或肠道外暴露 史。丙型肝炎病人的精液、唾液及阴道分泌物中发现HCV RNA 阳性,提示性接触及日常生活接触可能传播HCV,但几率较低 。病因HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒。1989年美国的Chiron公 司应用分子克隆技术率先将(HCV) cDNA克隆成功。HCV是用分 子生物学技术发现的第一个人类病毒。HCV属披膜病毒科,其 生物性状,基因结构与黄病毒、瘟病毒近似。目前已确认HCV 为含有脂质外壳的球形颗粒,直径3060nm。HCV基因组是一 长的正链、单股RNA,长约9.5Kb。HCV基因组有一大的编码 3010或3011个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架(ORF)。编码的 多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构:病因含结构蛋白(包括核心蛋白和包膜蛋白)和非结构蛋白(NS1-NS5) 。HCV是RNA病毒,较易变异,不同地区的分离株只有68.1% 91.8%的核苷酸相同,根据HCV的基因序列差异可分成不同的基 因型。目前HCV基因分型尚无统一标准、统一方法。Okamoto 将HCV分为、四个基因型,按其分型,大部分北 美、欧洲HCV株属型。日本主要为型,亦有型及型。 我国据王宇报道,北方城市以、型为主,南方城市则90% 以上为型。发病机制1.HCV感染的直接致病作用 许多研究显示HCV感染者肝组织 炎症严重程度与其病毒血症有关。慢性丙型肝炎患者肝组织炎 症严重程度与肝细胞内HCV RNA水平的相关性比其与血清HCV RNA水平的相关性更强。使用干扰素治疗后,随血清中HCV RNA 含量的减少,其血清中ALT水平也逐渐下降,以上结果提示HCV 可能存在直接致病作用。然而,免疫组化研究未能充分证明肝 组织HCV抗原的表达与肝病炎症活动有关。Groff等研究发现, 肝细胞HCV抗原的存在并不表示肝细胞内一定存在。发病机制HCV颗粒,肝病炎症活动不一定与肝细胞HCV抗原表达有关,而 肝组织炎症与肝细胞内HCV病毒颗粒的存在相关,也说明HCV具 有直接细胞致病作用。HCV的直接致病作用推测可能与HCV在肝 细胞内复制,引起肝细胞结构和功能改变,或干扰肝细胞内蛋 白合成造成肝细胞变性和坏死有关,HCV无症状携带状态的存 在,似乎暗示HCV无直接致病作用。但最近报告绝大多数ALT持 续正常的“慢性HCV携带者”肝组织存在不同程度的病变和炎症 ,其肝组织炎症损伤程度与HCV复制水平有关,说明无症状携 带状态较少见,并进一步支持HCV具有直接致病作用。发病机制2.细胞介导的免疫性损伤可能是HCV致肝脏病变的主要原因 丙型肝炎肝组织病理学的重要特征之一是汇管区淋巴细胞集聚 ,有时可形成淋巴滤泡,对比研究认为较乙型肝炎明显,淋巴 细胞浸润无疑与免疫反应有关。一些学者证明慢性丙型肝炎中 浸润的淋巴细胞主要是CD8+胞,其中许多有活动性表位 (epitope),显示为激活状态。电镜下观察到淋巴细胞与肝细胞 密切接触,提示它对肝细胞的毒性损伤。Mondelli等体外试验 证实慢性非甲非乙型肝炎的细胞毒性T细胞对自体肝细胞的毒性 增高。发病机制在慢性丙型肝炎,细胞毒作用主要由T细胞所致。相反,在自身 免疫性肝炎患者,免疫效应细胞仅限于非T淋巴细胞。慢性HBV 感染中,非T和T淋巴细胞都参与肝细胞损伤作用。HCV特异抗 原能激活CD8+和CD56+细胞,提示CD56+细胞在慢性丙型肝炎发 病机制中也起重要作用。慢性丙型肝炎患者肝内T细胞能识别 HCV的C蛋白、E1和E2/NS1蛋白的多个抗原决定簇,这种识别受 HLA-I类限制,也说明Tc细胞在慢性丙型肝炎发病机制中起一定 作用。另有研究表明,绝大多数慢性HCV感染者外周血和肝组 织内受HLA-类分子限制的CD4+细胞(TH-1细胞)能攻击HCV特异 的免疫抗原决定簇,CD4+细胞对HCV核心抗原的反应与肝脏炎 症活动有关,TH-1细胞在慢性丙型肝炎中起关键作用。发病机制HCV特异的TH细胞表面抗原决定簇能增强Tc细胞对HCV抗原的特 异反应,提示TH细胞能协助和增强Tc细胞攻击破坏HCV感染的 肝细胞。HCV RNA的E1、E2/NS为高变区,在体内很容易发生变异,并 可导致HCV感染者肝细胞膜的靶抗原(E1、E2/NS蛋白)决定簇的 改变,Tc细胞就会再次识别新出现的抗原决定簇,并攻击破坏 肝细胞,这就是HCV RNA变异率越高,其肝组织炎症越严重的 原因。也说明免疫介导机制在慢性HCV感染者肝细胞损伤中起 重要作用。发病机制3.自身免疫HCV感染者常伴有以下特征 非特异性免疫障碍 ,例如混合性冷凝球蛋白血症、干燥综合征和甲状腺炎等; 血清中可检出非特异性自身抗体,如类风湿因子、抗核抗体和 抗平滑肌抗体;部分型自身免疫性肝炎抗肝肾微粒体 型抗体(抗C-LKM-1抗体)阳性可出现抗-HCV阳性;可出现抗- GOR;肝脏组织学改变与自身免疫性肝病相似,故人们推测 HCV感染的发病机制可能有自身免疫因素参与。但抗-HCV、抗- LKM-1和抗-GOR三者的关系,及其致病意义等均有待进一步研 究。发病机制4.细胞凋亡在丙型肝炎发病机制中的意义 细胞凋亡是由细胞 膜表面的Fas抗原所介导、Hiramats等证实Fas抗原在正常肝脏组 织内无表达而在HCV感染时,Fas抗原多见于伴活动性病变的肝 组织,特别是门汇区周围。HCV感染者Fas抗原的表达与肝组织 坏死及炎症程度、肝细胞HCV核心抗原的表达密切相关。说明 Fas介导的细胞凋亡是HCV感染肝细胞死亡的形式之一。HCV感染的发病机制是复杂的,许多因素及其相互关系尚有 待进一步研究和阐明。发病机制与其他类型肝炎相比,丙型肝炎具有其特征性病理改变,主 要有以下几点:汇管区淋巴细胞团状集聚和Poulsen-Christoffersen型胆管 炎(胆管上皮细胞变性,周围有大量淋巴细胞浸润)是其重要特 征,具诊断价值。早期病例可见血窦炎性细胞浸润,但不波 及窦周围的肝细胞是其区别急性乙型肝炎的重要所在。肝细 胞坏死较轻,范围比较局限,而且出现较晚。窦周及肝细胞 间隙纤维化较乙型肝炎更为明显,并且出现较早,这可能是更 易发展为肝硬化的原因之一。发病机制肝细胞脂肪变性多见,脂肪空泡可为大泡性或小泡性。 肝细胞嗜酸性变呈片状,出现于非炎性反应区。临床表现1.潜伏期 本病潜伏期为226周,平均7.4周。血制品引起的 丙型肝炎潜伏期短,一般为733天,平均19天。2.临床经过 临床表现一般较乙型肝炎为轻,多为亚临床无黄 疸型,常见单项ALT升高,长期持续不降或反复波动,患者ALT 和血清胆红素平均值较低,黄疸持续时间较短。但也有病情较 重,临床难与乙型肝炎区别。丙型肝炎病毒感染较乙型肝炎病毒感染更易慢性化。据观察 ,约40%50%发展成为慢性肝炎,25%发展成为肝硬化,余为 自限性经过。临床表现急性丙型肝炎发展成慢性者多为无黄疸型,ALT长期波动不降, 血清抗-HCV持续高滴度阳性。因此,临床上应注意观察ALT及 抗-HCV的变化。虽一般丙型肝炎临床表现较轻,但亦可见重型肝炎的发生。 HAV、HBV、HCV、HDV和HEV五种肝炎病毒均可引起重型肝炎 ,但发生的背景和频率不同。欧美统计资料表明,急性、亚急 性重型肝炎的病因以:HBV居多,日本则以HCV居多。推测其原因可能是日本人群 HCV感染率远高于欧美,其次是欧美的HCV基因型与日本的不同 。临床表现我国尚无详尽资料,多数报道以HBV居多,HCV致重型肝炎中又 以慢性乙型肝炎合并HCV感染者居多。3.病毒血症的模式 对输血后丙型肝炎患者的随访研究表明, HCV血症有如下几种模式:(1)急性自限性肝炎伴暂时性病毒血症。(2)急性自限性肝炎伴持续性病毒血症。(3)持续性病毒血症但不发生肝炎,呈HCV无症状携带者。(4)慢性丙型肝炎伴间歇性病毒血症。(5)慢性丙型肝炎伴持续性病毒血症。4.HBV与HCV重叠感染 由于HCV与HBV有相似的传播途径,因 此同时感染这两种病毒的可能性是存在的,但更多见的是在 HBV持续性感染的基础上又感染了HCV。临床表现解放军302医院发现,在HBsAg阳性慢性肝病患者血清中抗-HCV 阳性率在轻型慢性肝炎(慢迁肝)为0(0/14);慢性活动型肝炎为 24.24%(8/33);慢性重型肝炎为33.33%(3/9)。显示随乙型肝炎 的进展和演变而阳性率增高,推测其原因可能是慢性乙型肝炎 的进展过程中,接受输血等医源性感染的机会增多的缘故。另 一方面,也有报告指出,HBV/HCV重叠感染的重型肝炎与单纯 HBV感染的重型肝炎,二组的

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